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CHIRURGIE DES LESIONS ACQUISES DE LA VALVULE AORTIQUE


Professeur Philippe ETIEVENT
Professeur Sidney CHOCRON

Révision 05/2001



INTRODUCTION

Cette chirurgie est représentée exclusivement par le remplacement valvulaire aortique, la valvuloplastie percutanée (Cribier) et la chirurgie conservatrice de la valvule (Carpentier) n'ayant en pratique plus aucune place dans le traitement de ces lésions acquises.
Le remplacement valvulaire aortique est ainsi devenu très couramment réalisé, avec des résultats satisfaisants, grâce à l'amélioration de la technique chirurgicale, des prothèses employées et de la protection myocardique, ceci en dépit de l'âge de plus en plus avancé des opérés.

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ANATOMIE PATHOLOGIQUE

1 - Les sténoses aortiques orificielles
Les publications actuelles font état d'une modification de la fréquence respective des diverses maladies valvulaires en cause, liée à la régression du rhumatisme articulaire aigü et à l'augmentation de la durée de vie.

Trois types de lésions font actuellement l'objet de remplacements valvulaires :

1.1 - la bicuspidie aortique

Elle est le plus souvent le résultat d'une symphyse complète entre les deux sigmoïdes coronaires, sous forme d'un volumineux bourrelet fibro-calcaire étendu de la paroi aortique au centre de l'orifice. Les deux autres commissures, antérieure et postérieure sont généralement intactes et l'orifice est ainsi réduit à une fente antéro-postérieure, prenant souvent l'aspect d'un accent circonflexe, avec des bords rigides, entraînant un rétrécissement serré.

L'ensemble de la valvule est le plus souvent massivement calcifié, sous forme de concrétions irrégulières, pouvant atteindre 1 cm d'épaisseur, infiltrant l'anneau aortique.

La calcification peut se propager par une coulée en tache de bougie sur la grande valve mitrale, sous la sigmoïde non coronaire et aussi dans le septum inter-ventriculaire qu'elle pénètre sous forme d'indentations pouvant atteindre plus d'un centimètre de longueur. Cette dernière coulée explique la possibilité de trouble de la conduction auriculo-ventriculaire en raison de la proximité du tronc du faisceau de His qui peut être atteint soit par la calcification elle même, soit par son extirpation chirurgicale et les phénomènes inflammatoires qui s'en suivent.

L'origine de cette bicuspidie suscite de nombreuses discussions : il est souvent difficile, compte tenu du caractère massif de la calcification, de déterminer le caractère congénital ou acquis (post-rhumatismal) de la symphyse entre les deux sigmoïdes coronaires.

On estime à l'heure actuelle que l'étiologie congénitale est en cause 4 fois sur 5. Quoiqu'il en soit, ce type de rétrécissement aortique (RA) est l'un des plus fréquent représentant environ 40 % des étiologies.

1.2 - Rétrécissement aortique sénile ou maladie de Monckeberg

Cette une lésion dégénérative, observée chez les sujets âgés, de plus de 70 ans. L'origine athéroscléreuse se caractérise par l'absence de symphyse commissurale, la valve conservant ses trois sigmoïdes indépendantes mais enraidies par des lésions fibro-calcaires. La limitation de la mobilité valvulaire explique l'effet de rétrécissement prédominant, souvent associé à une régurgitation contingente. Ces valves figées entourent en effet un orifice à trois branches (tel l'enseigne de Mercedes) dont la géométrie est indéformable au cours de l'éjection ventriculaire gauche.

L'augmentation de la proportion des opérés âgés dans les séries chirurgicales actuelles, fait que cette maladie représente entre 45 et 55 % des étiologies.

1.3 - Rétrécissement aortique rhumatismal

Sa fréquence est en régression nette dans les pays occidentaux et il n'intervient que dans 15 à 25 % des étiologies. les antécédents de RAA ne sont pas toujours faciles à retrouver, ce d'autant que la sténose ne se manifeste que 40 ou 50 ans après l'atteinte inflammatoire initiale.

Ici, l'architecture tricuspide est conservée mais les trois commissures et les segments valvulaires adjacents des sigmoïdes sont symphysés.

Au maximum, la valve prend alors un aspect de dôme terminé par un gicleur, avec des parois fibreuses, pseudo-cartilagineuses, pouvant se surcharger de calcifications sous forme de grains. L'orifice peut atteindre ainsi un diamètre de 7 à 8 mm, alors que l'orifice d'un adulte normal mesure de 22 à 28 mm de diamètre.

Le plus souvent, la symphyse commissurale est incomplète mais les lésions fibreuses et rétractiles modifient la géométrie des sigmoïdes, de sorte qu'un régurgitation importante est souvent associée à la sténose.

Enfin, dans cette étiologie, l'atteinte mitrale concomitante est fréquente.

2 - Les insuffisances aortiques
Leur étiologie est dominée par trois cadres pathologiques : le RAA, la dystrophie, l'endocardite infectieuse.

2.1 - Le rhumatisme articulaire aigü (RAA)

Les sigmoïdes aortiques sont épaissies, rigides, avec des rétractions au niveau du bord libre entraînant un défaut de coaptation. Un prolapsus valvulaire existe dans 25 % des cas environ. Comme nous l'avons vu plus haut, il s'y associe souvent des lésions de symphyse commissurale provoquant un certain de degré de sténose associée, les deux lésions définissant la maladie aortique.

2.2 - Les lésions dystrophiques de l'aorte ascendante

Elles sont à replacer dans le cadre de dystrophies générales : maladie de Marfan, maladie d'Ehler-danlos ... ou dans des dystrophies localisées à l'aorte ascendante : c'est la maladie annulo-ectasiante associant :

une dilatation de l'aorte initiale sur 4 ou 5 cm, entraînant les sinus de Valsalva et entraînant surtout l'anneau valvulaire : le tissu valvulaire devient ainsi incompétent, incapable de fermer cet orifice agrandi. Le tissu valvulaire est lui même dysplasique, par dégénérescence myxoïde avec un aspect très fin, translucide, susceptible de permettre l'éversion ou le prolapsus de la valvule vers le ventricule, sous l'effet de la pression diastolique dans l'aorte.

2.3 - L'endocardite infectieuse

Cette étiologie engendre deux types d'atteinte valvulaire :

des lésions de prolifération : végétations formées de tissus fibrineux comportant des amas microbiens et leucocytaires, souvent friables, susceptibles d'embolie.

des mutilations des tissus valvulaires avec perforation à l'emporte pièce en plein centre de la valve ou déchirure du bord libre ou de l'attache commissurale. Ces lésions de mutilation sont responsables de l'aggravation brutale de l'IA, expliquant une dégradation hémodynamique brutale au cours de l'évolution de l'endocardite infectieuse.

des abcès sont susceptibles de se propager aux tissus voisins : anneau aortique, septum inter-ventriculaire (troubles de conduction auriculo-ventriculaire et parfois perforation septale, ou du sinus de valsalva antéro droit) (possibilité de rupture dans l'oreillette droite).

2.4 - Les autres étiologies

Leur rôle dans la genèse de l'IA est beaucoup plus rare :

la dissection aortique peut engendrer une IA de plusieurs façons :
distension de l'anneau, en cas de dissection rétrograde jusqu'à la base du coeur.
prolapsus valvulaire par abaissement d'une commissure lié à la déchirure intimale.
abaissement du plan de l'anneau sur une partie de sa circonférence, sous l'influence de l'hématome disséquant.

les traumatismes : c'est la plus fréquente des atteintes valvulaires au cours des traumatismes, notamment fermés, du thorax. L'hyperpression intra-thoracique est responsable de déchirures du tissu valvulaire sur son bord libre ou d'une rupture d'une commissure responsable d'un prolapsus.

les "aortites" : que ce soit la maladie de Takayashu, la spondylarthrite ankylosante, la syphilis devenue très rare, toutes ces étiologies peuvent être responsables d'un remaniement du tissu valvulaire spécifique à chacune d'elles : l'épaississement, les rétractions, sont responsables d'un défaut de coaptation.

certaines cardiopathies congénitales peuvent conduire aussi à une IA :
la bicuspidie, le plus souvent par le biais d'une endocardite infectieuse.
les fenestrations valvulaires.
les RA sous-valvulaires, par l'intermédiaire de la lésion de jet ou par une surinfection bactérienne.
la communication interventriculaire (syndrome de Laubry et Pezzi) par prolapsus de la sigmoïde antéro droite qui surplombe le défaut septal.

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TECHNIQUES DE REMPLACEMENT VALVULAIRE AORTIQUE (RVA) : DIAPORAMA >

1 - La voie d'abord
C'est toujours la sternotomie médiane longitudinale, se poursuivant par l'ouverture du péricarde, verticale entre les deux plèvres.

2 - La circulation extra-corporelle (CEC)
Elle est de type classique entre l'oreillette droite et l'aorte ascendante.

La protection du myocarde est un point essentiel de la technique : après clampage de l'aorte, entre les valvules sigmoïdes et la canule de perfusion aortique, du sérum glacé, enrichi en potassium, est injecté sous pression dans la racine de l'aorte, perfusant ainsi les deux artères coronaires : en 2 à 3 mn, le cœur fibrille puis on observe l'arrêt de toute activité mécanique et électrique. L'organe est ainsi totalement immobile et vide de sang ; on peut alors ouvrir transversalement l'aorte au dessus des sinus de Valsalva pour procéder à la résection de la valvule aortique, en laissant en place l'anneau aortique que l'on décalcifie par écrasement et expulsion des concrétions calcaires. C'est sur cet anneau que portera la suture de la prothèse.

A noter qu'en cas de régurgitation aortique associée à la sténose, et à fortiori en cas d'insuffisance aortique prédominante, la perfusion de la cardioplégie cristalloïde et potassique dans le racine de l'aorte est inefficace : elle entraîne généralement une fibrillation ventriculaire mais ne permet pas l'arrêt total de l'activité électrique, ceci en raison de la fuite massive du liquide de cardioplégie vers le VG par la fuite aortique.

Dans ces conditions, après injection de 400 ou 500 cc dans la racine de l'aorte, la perfusion est effectuée dans chacun des ostia coronariens pour obtenir une cardioplégie complète.

3 - Technique d'implantation d'une prothèse aortique

L'aorte est ouverte transversalement au dessus des sinus de Valsalva. Après résection de la valvule et décalcification éventuelle de son anneau, ce dernier est mesuré de façon à choisir une prothèse de calibre adapté.

Celle-ci, par l'intermédiaire de sa collerette de dacron, est suturée à l'anneau aortique par des points séparés ou des surjets. L'aorte est ensuite refermée. Puis déclampage de l'aorte : remplissage du cœur, purge gazeuse de ses cavités de façon à éliminer tout l'air que l'on y avait fait entrer. Puis arrêt progressif de la CEC lorsque la température est remontée à 36 ou 37°C et que le cœur manifeste sa capacité à assurer seul l'hémodynamique (observation des pressions artérielles et des pressions de remplissage dans l'oreillette gauche).

4 - Les prothèses valvulaires utilisées
A côté de la protection myocardique, c'est l'un des points essentiel de la technique chirurgicale, faisant l'objet de très nombreux travaux depuis 30 ans, tant dans les laboratoires que dans les blocs opératoires et les sociétés de construction. De très nombreux progrès sont obtenus dans des directions diverses : matériaux de haute technologie (carbone pyrolytique), hydrodynamique et écoulement des fluides, biochimie et préservation tissulaire. Malgré cela, la prothèse idéale n'existe toujours pas, expliquant la diversité des choix de chaque équipe.

4.1 - Les prothèses mécaniques

les prothèses à billes :
La plus anciennement construite (1960) et la plus connue actuellement demeure la prothèse de Starr-Edwards. Elle est constituée par un anneau mécanique, gainée de dacron pour en permettre la suture sur l'anneau aortique et surmontée d'une cage métallique à 3 branches en position aortique (4 branches en position mitrale). Le système d'occlusion est représenté par une bille susceptible de se déplacer dans la cage : elle est chassée au fond de la cage pendant la systole ventriculaire en position aortique (systole auriculaire en position mitrale), et revient se plaquer sur l'anneau pendant le diastole, assurant la fermeture. Dans les premiers modèles, la bille était en métal et la cage était gainée de dacron pour diminuer le bruit de percussion. Dans les modèles actuels, (1260 en position aortique et 6120 en position mitrale) la bille est en silastic se mouvant dans une cage aux barreaux nus. Si le modèle mitral (6120) demeure encore très utilisé, notamment dans les pays en voie de développement en raison de son prix modique de vente (14000 francs HT en moyenne), le modèle aortique (1260) a été abandonné en raison des importants gradients de pression qu'il induit, notamment dans les aortes de petit calibre, du fait de l'encombrement de son système de construction.

les prothèses à disque oscillant :
Elles ont marqué un sensible progrès par rapport aux précédentes, toujours composées d'un anneau métallique gainée de dacron pour en assurer la suture. Mais ici, le système d'occlusion est constitué par un disque soit en delerin soit en carbone pyrolytique, susceptible de s'ouvrir suivant un axe de 60 à 80° sur le plan de l'anneau, en fonction des modèles. L'articulation entre le disque et l'anneau n'est pas un pivot qui serrait susceptible de s'user rapidement : généralement le disque est libre, sa course étant arrêtée par différents systèmes de butoirs. Le chef de file de cette famille est représenté par la prothèse de Björk-Shiley construite en 1969, d'autres modèles étant également connus : Lillehei-kaster (1970) Omniscience (1978), Omnicarbone, Medtronic-hall. Le disque offre une résistance à l'écoulement inférieure à celui que provoque la bille. Cependant, l'ouverture à 60 ou 70° sur l'horizontale détermine la présence d'un grand chenal d'écoulement et d'un petit chenal. Il s'en suit des phénomènes tourbillonnaires qui favorisent la thrombose plus particulièrement du côté de la petite ouverture. Si bien que ces prothèses sont intéressantes en position aortique mais comportent un risque de thrombose plus important en position mitrale du fait de l'écoulement dans un régime de plus basse pression entre l'OG et le VG.

les prothèses à double ailettes :
Elles comportent toujours un anneau métallique gainée de dacron pour leur suture mais le système d'occlusion comporte ici deux hémidisque s'ouvrant à 85° sur le plan de l'anneau, assurant ainsi un flux central de type quasi laminaire. L'encombrement de l'ensemble de la structure est faible, ces prothèses étant dites à bas profils. Il s'en suit un rendement hémodynamique particulièrement intéressant, tant en position aortique qu'en position mitrale. La première de cette famille fut la prothèse Saint-Jude Medical (1977), puis vinrent les Duromedics, puis les Carbomedics et plus récemment les Bicarbon Sorin.

4.2 - Les bioprothèses

Dans les années 1960, quelques équipes ont essayé de construire des bioprothèses en fascia lata, ou en dure-mère. Leur dégénérescence précoce les a fait abandonner.

4.2.1 - Les homogreffes

Les techniques de Cryoconservation permettent de conserver dans l'azote liquide le culot aortique porteur de la valvule qui a été prélevé sur cadavre frais. Des banques régionales permettent l'approvisionnement, mais du fait d'une disponibilité limitée, les homogreffes sont réservés pour des indications particulières.

4.2.2 - Les hétérogreffes avec armature

Les hétérogreffes ont par contre connu un très large développement : il s'agit soit de valvules aortiques porcines soit de construction à partir du péricarde de veau par traitement à la gluteraldehyde sous basse pression puis montage dans une armature métallique gainée de dacron permettant la suture. La construction est assurée de façon semi-industrielle dans des laboratoires permettant une commercialisation du même type que pour les prothèses mécaniques. On dispose actuellement de nombreux modèle dont l'un des plus utilisés est la Carpentier-Edwards soit porcine soit péricardique.

4.2.3 - Les hétérogreffes sans armature

Il s'agit de culots aortiques complets prélevés chez l'animal et bénéficiant du même type de traitement que précédemment.

4.3 - Avantages et inconvénients des prothèses mécaniques et biologiques

Elles ont en commun l'avantage d'être fabriquées industriellement et donc facilement disponibles.

les prothèses mécaniques ont pour avantage leur durabilité : les matériaux utilisés et le type de construction éliminent toute possibilité d'usure ou de rupture. Leur inconvénient principal est constitué par le caractère thrombogène, même avec des matériaux aussi biocompatibles que le carbone, de ce fait imposant un traitement anticoagulant définitif. Ce dernier, même bien conduit, ne met pas totalement à l'abri des complications thromboemboliques. Par ailleurs, il expose aux risque hémorragiques en cas de surdosage.

les prothèses biologiques, réputées moins thrombogènes, ne nécessitent pas de traitement anticoagulant au long cours, en dehors d'un contexte particulier (trouble du rythme, insuffisance cardiaque). Le risque thromboembolique n'est cependant pas nul. Leur inconvénient majeur est le défaut de durabilité : la durée moyenne de vie d'une bioprothèse oscille actuellement autour de 10 ans, certaines d'entre elles ayant du être explantées entre 5 et 6 ans et d'autres, surtout péricardiques, ayant pu avoir des durées de vie de l'ordre de 15 ans.

4.4 - Principes de choix d'une prothèse

Le schéma suivant est actuellement adopté par la majorité des équipes :

chez l'adulte, sont implantées des prothèses mécaniques, nécessitant un traitement anticoagulant à vie, sauf contre-indication de ce dernier.
L'ulcère gastro-duodénal en évolution constitue la principale contre-indication. Elle est devenue relative étant donné la facilité que l'on a, actuellement, de guérir médicalement l'ulcère gastro-duodénal. Cependant, un adulte jeune peut demander l'implantation d'une bioprothèse de façon à éviter le traitement anticoagulant pour pouvoir poursuivre des sports violents (vélo, moto de compétition, parachutisme...) ou pour pouvoir mener à bien des grossesses. Le patient doit alors être prévenu de la nécessité impérative d'une réintervention dans les 10 à 15 ans qui suivent pour changer cette bioprothèse éventuellement par une prothèse mécanique.

chez le vieillard, les dangers du traitement anticoagulant font préférer les bioprothèses. L'âge plancher est devenu progressivement 75 ans.

reste le difficile problème des enfants : dans les années 1980, l'apparition des bioprothèses avait donné beaucoup d'espoir pour éviter à des enfants un traitement anticoagulant très contraignant. L'expérience a montré qu'avant 18 ans, ces jeunes sujets calcifiaient massivement leur bioprothèse en quelques mois. Il est donc nécessaire d'utiliser des prothèses mécaniques avant l'âge de 18 ans, une réintervention ultérieure étant alors très probable à l'âge adulte pour réimplanter une prothèse de diamètre adapté.

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SURVEILLANCE D'UNE PROTHESE VALVULAIRE

Elle est basée sur deux risques majeurs : la surinfection bactérienne et la thrombose.

1 - Prophylaxie de l'endocardite
Elle commence avant le remplacement valvulaire, dès que le diagnostic de valvulopathie est établi car ces patients doivent être considérés comme étant à haut risque d'endocardite infectieuse.

Les deux pôles de recherche principaux sont la sphère O.R.L. et dentaire: radiographie des sinus et examen O.R.L., panoramique dentaire et examen stomatologique : détartrage, traitement des caries dentaires, extraction de toute dent comportant un foyer infectieux mais aussi extraction des dents dévitalisées. La prophylaxie se poursuit dans la période périopératoire : asepsie rigoureuse au bloc opératoire et en secteur de réanimation post-chirurgicale. Par la suite, la surveillance de l'état dentaire doit être régulière, tous les traitements devant s'effectuer sous antibiothérapie.

Toute infection O.R.L., respiratoire, urinaire, cutanée... doit être traitée précocement et activement.

2 - Prévention de la thrombose

Dans la phase périopératoire, cette prévention est la même pour toute prothèse qu'elle soit mécanique ou biologique : la CEC est de toute façon effectuée sous héparine à doses actives (3 mg/kg). Dans les 12 heures qui suivent, l'héparine est reprise pour atteindre une dose active dès la 48ème heure post-opératoire (temps de coagulation du malade = 2 fois à 2,5 fois celui du témoin). Les antivitamines K sont débutées au 4ème jour post-opératoire et l'héparine ne doit être arrêtée qu'après efficacité des antivitamines K. Ceux-ci (sintrom, previscan...) sont poursuivis pendant trois mois pour les bioprothèses et ne seront arrêtés qu'en cas d'absence d'une autre indication à les poursuivre (fibrillation auriculaire).

Pour les prothèses mécaniques un traitement antivitamines K efficace doit être poursuivi indéfiniment ; le taux de prothrombine doit être situé entre 25 et 35 %, soit un INR (International Normalized Ratio) entre 3 et 4,5). Une fois cet équilibre atteint, les contrôles peuvent n'être réalisés que toutes les 3 semaines voire tous les mois. En cas de nécessité (hémorragie digestive, hémorragie gynécologique, intervention chirurgicale...), le traitement antivitamines K doit être arrêté et remplacé par l'héparine, éventuellement sous forme de calciparine.

En cas de nécessité, une anticoagulation moins profonde est possible pour une prothèse mécanique à ailettes en position aortique : taux de prothrombine aux alentours de 40 % et INR entre 2,5 et 3.

Ce traitement anticoagulant, même bien conduit n'élimine pas totalement le risque de thrombose pouvant se manifester soit par des accidents emboliques notamment neurologiques soit par une dysfonction de la prothèse, le disque ou les ailettes étant gênés dans leur ouverture ou leur fermeture par la présence d'un caillot. L'échographie-Doppler est actuellement le meilleur moyen de faire le diagnostic positif d'une thrombose de prothèse, soit en montrant directement une image évocatrice, soit en montrant au Doppler une élévation des gradients transprothétiques.

Par ailleurs, ce traitement anticoagulant est lui même générateur de certaines complications hémorragiques : hémorragie cérébrale, aggravation d'une hémorragie digestive ou gynécologique. Dans de telles situation, le bon sens indique que l'on doit toujours considérer le risque le plus élevé : hémorragie ou thrombose de prothèse.


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