ANEVRYSME DE L'AORTE ABDOMINALE
SOUS-RENALE

Docteur Jean-Yves HUART
Professeur Sidney CHOCRON

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CE QU'IL FAUT COMPRENDRE

DEFINITION

HISTORIQUE

EPIDEMIOLOGIE

ETIOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIE

MALADIES VASCULAIRES ASSOCIEES

CLINIQUE

PARACLINIQUE

INDICATIONS

TECHNIQUES OPERATOIRES

Documentation multimédia

Diaporama 1 Mise à plat-greffe d'un anévrysme de l'aorte abdominale sous-rénale par prothèse aorto-bi-iliaque

Angiographie : Volumineux AAA sous rénal

Echographie d'un anévrysme de l'aorte abdominale

Angiographie aortique avec catheter gradué

Angio-scanner aortique

Angio-scanner aortique : La rupture contenue

Angio-scanner aortique : Signe du croissant

Angio-scanner aortique : Rupture dans la veine cave inférieure

Angio-scanner aortique : Rupture d'un AAA dans le rétro péritoire gauche

Exemple d'endoprothèse aortique

CE QU'IL FAUT COMPRENDRE

Un anévrysme est une perte de parallélisme des bords d'une artère.
L'anévrysme de l'aorte abdominale sous-rénale se situe entre l'origine des artères rénales en haut et la bifurcation aorto-iliaque en bas, sur le segment V de l'aorte. L'aorte sous-rénale est la localisation la plus fréquente des anévrysmes aortiques.
Dans une population de 65 à 75 ans, la prévalence est de 4 à 8 % avec une nette prédominance masculine.
L'A.A.A. n'est qu'une des localisations de la maladie athéromateuse chez des malades poly-artériels.
On distingue trois tableaux cliniques : les anévrysmes asymptomatiques (80 % des cas), les anévrysmes symptomatiques (15 % des cas), les anévrysmes rompus (5 % des cas).
Les examens complémentaires : 1) L'échographie abdominale, 2) La tomodensitométrie, 3) L'artériographie.
Un A.A.A. asymptomatique diagnostiqué, dont le plus grand diamètre est supérieur à 45-50 mm, doit bénéficier d'un traitement chirurgical.
Le traitement classique est la mise à plat greffe aorto-aortique ou aorto-bi-iliaque

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DEFINITION

L'anévrysme artériel se définit par une perte du parallélisme des bords d'une artère, entraînant une dilatation localisée permanente de l'artère avec une augmentation de diamètre d'au moins 50 % par rapport au diamètre normal théorique de l'artère considérée. L'anévrysme peut se présenter sous la forme d'une distension cupuliforme, sacciforme ou fusiforme.

L'anévrysme de l'aorte abdominale sous-rénale (A.A.A.) se situe entre l'origine des artères rénales en haut et la bifurcation aorto-iliaque en bas, sur le segment V de l'aorte.

L'aorte sous-rénale est la localisation la plus fréquente des anévrysmes aortiques. Dans la majorité des cas, ces anévrysmes sont athéromateux, ils se rencontrent préférentiellement chez l'homme de plus de 60 ans.

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HISTORIQUE

L'A.A.A. est bien connu puisqu'il a été décrit par Vésale dès 1595.
Les multiples tentatives chirurgicales proposées au XIXème siècle et au début du XXème siècle ont été suivies d'échecs.
- Au XIXème siècle : une ligature en amont
- en 1938, Blakemore : introduction de fils métalliques préalablement chauffés en intra-anévrysmal.
Il faudra attendre le 29 mars 1951 où, à Paris, Charles Dubost, effectue la première résection d'un A.A.A. avec mise en place d'une allogreffe artérielle fraîche.
Actuellement, environ 3 000 cures chirurgicales d'A.A.A. sont effectuées chaque année en France.

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EPIDEMIOLOGIE

L'A.A.A. affecte le sujet âgé avec une prévalence dans la population générale de 4,3 % chez les hommes et de 2,1 % chez les femmes. La prévalence est dépendante de l'âge dans les deux sexes.
Dans une population de 65 à 75 ans, la prévalence est de 4 à 8 % avec une nette prédominance masculine.
En 1980, l'incidence annuelle de la maladie était de 62 pour 100 000 habitants chez les hommes et de 16,5 chez les femmes, soit une incidence de 37 cas/an et par 100 000 habitants.
Cela motive un dépistage de l'A.A.A. chez :
- une population masculine de 65 à 80 ans,
- une population d'hypertendus, de tabagiques, présentant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs,
- une population présentant une artériopathie des troncs supra-aortiques (prévalence 9,4 %),
- les patients porteurs d'un anévrysme poplité ou fémoral (prévalence 53 %),
- les patients de plus de 50 ans ayant un parent au premier degré porteur d'un A.A.A. (Cf au chapitre Etiologie).

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ETIOLOGIE

1 - L'athérosclérose +++

2 - Les artérites inflammatoires sont exceptionnellement à l'origine d'un A.A.A.:
- maladie de Horton,
- maladie de Takayashu,
- maladie de Kawasaki à l'origine d'A.A.A. chez l'enfant.

3 - Les infections :

Les A.A.A. infectieux sont généralement sacciformes, "en balle de golf" ; ils sont classiquement appelés anévrysmes mycotiques. Ils correspondent à une localisation septique lors d'une bactériémie ou d'une septicémie.

A noter qu'un anévrysme athéromateux banal peut se surinfecter par colonisation bactérienne du thrombus intra-anévrysmalement et de la paroi.

4 - A.A.A. et facteurs génétiques :

La présence de facteurs génétiques dans la pathogénie des A.A.A. est basée sur l'existence d'A.A.A. dans le cadre de maladie à transmission héréditaire (maladie de Marfan, d'Ehlers Danlos de type IV), sur l'existence d'un modèle génétique d'anévrysme aortique chez l'animal, et sur la constatation de formes familiales d'A.A.A.. La présence d'un A.A.A. chez les parents au premier degré multiplierait par 12 le risque relatif de survenue d'un A.A.A.. Il existerait un mode de transmission héréditaire mal connu associé à une interaction gène-environnement, dans la genèse des A.A.A..

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PHYSIOPATHOLOGIE

Plusieurs hypothèses ont été développées :
- perte de l'élastine dans la paroi aortique
- défaut génétiquement déterminé dans la production de collagène de type III,
- augmentation de l'activité des enzymes protéolytiques dans la paroi des A.A.A.,
- perturbation dans l'équilibre entre activité protéolytique et anti-protéolytique,
- destruction par l'athérome de l'élément élastique de la paroi aortique qui devient incapable de restituer en diastole l'impulsion systolique et se laisse distendre.

L'absence de fixation du vaisseau dans sa portion sous-rénale par les artères viscérales et sa courbure sur la lordose lombaire ont été retenues comme éléments favorisant.
La loi de Laplace exprime la tension appliquée sur les parois de l'aorte, qui est proportionnelle à la pression artérielle et au rayon de la surface de section de l'aorte. On comprend alors que l'évolution d'un A.A.A. se fasse spontanément vers l'augmentation de son diamètre surtout si le patient est hypertendu.
Il faut noter cependant que le thrombus intra-anévrysmal quasi constant, qui diminue le calibre du chenal où le sang circule, interviendrait comme un mécanisme régulateur de la croissance de l'anévrysme.
En revanche, les phénomènes inflammatoires, adventiciels liés à l'augmentation de la tension pariétale, fragilisent la paroi en provoquant la thrombose des vasa-vasorum pouvant générer jusqu'à des foyers d'infarctus pariétaux, points de départ de la rupture.

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MALADIES VASCULAIRES ASSOCIEES

L'A.A.A. n'est qu'une des localisations de la maladie athéromateuse chez des malades poly-artériels.
Trois territoires artériels sont fréquemment atteints :
- les artères coronaires : insuffisance coronarienne patente : 25 % des cas, latente : 20 % des cas ;
- les artères carotides : 6,2 % des cas ;
- artérites des membres inférieurs : 33 %.
L' A.A.A. peut rentrer dans le cadre d'une maladie poly-anévrysmale d'où l'intérêt de rechercher des anévrysmes thoraciques, iliaques, fémoraux et poplités associés le plus souvent à des méga-dolicho-artères.
L'HTA est associée à l'A.A.A. dans 40 à 50 % des cas.

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CLINIQUE

Classiquement, palpation d'une masse battante, expansive à la systole, non douloureuse, sus et latéro-ombilicale avec la possibilité de glisser le tranchant de la main entre la masse et l'auvent costal. C'est la manoeuvre de De Bakey permettant d'évoquer une localisation sous-rénale à l'anévrysme aortique.
Le souffle abdominal est inconstant, son existence n'est pas un signe absolu d'A.A.A..
Le plus souvent, l'A.A.A. est cliniquement silencieux et asymptomatique.
On distingue trois tableaux cliniques :
- les anévrysmes asymptomatiques (80 % des cas),
- les anévrysmes symptomatiques (15 % des cas),
- les anévrysmes rompus (5 % des cas).

1 - Les anévrysmes asymptomatiques : découverte d'une masse par le patient ou le médecin. Découverte fortuite lors d'un examen écho-dopplérographique aorto-bi-iliaque, une échographie abdominale, un scanner abdominal,...

2 - L'A.A.A. symptomatique : impression d'inconfort, de lourdeur, de pesanteur due à la compression de certains organes :
- l'uretère classiquement gauche avec dilatation urétérale gauche,
- la veine cave inférieure ou le carrefour ilio-cave entraînant des oedèmes des membres inférieurs voire des thromboses veineuses profondes,
- le duodénum, dont le troisième segment est accolé fortement à la paroi de l'aorte, est l'organe le plus souvent comprimé mais les signes gastro-intestinaux sont rares.

Le symptôme le plus courant est la douleur abdominale profonde, non modifiée par les positions, de caractère permanent, sans paroxysme, associée à des douleurs dorso-lombaires, pelviennes ou périnéales.
La douleur témoigne que la phase de quiescence de l'anévrysme est terminée. Tout anévrysme douloureux peut être en imminence de rupture et devient un anévrysme "chirurgical".

3 - L'anévrysme rompu : on distingue :
la pré-rupture ou fissuration
la rupture en péritoine libre ou rupture ouverte
la rupture dans le rétro-péritoine
la rupture contenue
la rupture dans un organe de voisinage.

a) La pré-rupture est une entité clinique discutée. C'est classiquement la "crise fissuraire", terme discutable. L'anévrysme, jusqu'alors latent, subit une poussée inflammatoire au niveau de l'adventice : cela le fragilise, entraîne des infarctus pariétaux avec le risque d'une rupture imminente. Apparaît alors un signe majeur qui doit conduire immédiatement le malade en chirurgie : la douleur. L'anévrysme devient douloureux, spontanément ou à la palpation. D'autres signes cliniques peuvent s'installer : fébricule à 38°C, hyper-leucocytose, légère anémie, VS accélérée. Nous préférons le terme d'anévrysme évolutif et douloureux au terme de pré-rupture.

b) La rupture en péritoine libre ou rupture ouverte : la phase douloureuse est très courte, le collapsus est d'installation très rapide et mortel généralement avant toute prise en charge médicale.

c) La rupture dans le rétro-péritoine : c'est la rupture dans l'espace rétro-péritonéal droit ou gauche avec formation d'un hématome qui temporairement reste limité, fermant la brèche par accumulation de caillots. La baisse de la pression artérielle facilite l'hémostase providentielle mais très précaire.

d) La rupture contenue : la brèche aortique est minime avec extra-vasation sanguine minime, limitée par l'atmosphère tissulaire péri-aortique. Cette brèche se colmate d'elle même mais peut se réouvrir brutalement. Dans ces quatre tableaux cliniques, la douleur est toujours présente, de siège dorso-lombaire, péri-ombilical, irradiant vers les flancs ou vers les bourses.

e) La rupture dans un organe de voisinage :
* la veine cave inférieure : palpation d'une masse battante expansive et frémissante associée à un souffle péri-ombilical systolo-diastolique à renforcement diastolique, péri-ombilicale, témoin d'une fistule artério-veineuse. S'ajoute rapidement un tableau d'insuffisance cardiaque aigu par surcharge droite, et d'insuffisance rénale par hypoperfusion des reins.
* la rupture dans le duodénum : est le plus souvent une rupture chronique, évoluant depuis plusieurs semaines à bas bruit, associant une hémorragie digestive basse, torpide, des épisodes septicémiques à hémocultures positives, une anémie.
Le diagnostic est le plus souvent fait en tomodensitométrie ou en fibroscopie en mettant en évidence une ulcération sur la face postérieure du troisième duodénum.

Les accidents thrombo-emboliques sont également un mode de révélation clinique des A.A.A.. Un tableau d'ischémie aiguë d'un ou des deux membres inférieurs, par un fragment de thrombus se mobilisant dans la circulation et allant bloquer en distalité, la bifurcation iliaque, fémorale ou le trépied poplitéo-jambier.
Le thrombus anévrysmal intraluminal peut se compléter générant une thrombose de l'aorte anévrysmale. Cette évolution est rare générant une ischémie aiguë ou chronique des deux membres inférieurs.
Le thrombus anévrysmal peut générer des pluies thrombo-emboliques distales entraînant un syndrome des orteils bleus avec ischémie et nécrose pulpaire des orteils, et pouls distaux conservés.

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PARACLINIQUE

1 - L'échographie abdominale : est un bon examen de dépistage des A.A.A. ou dans le suivi des petits A.A.A. non opérés. Toutefois, l'échographie ne permet pas une étude morphologique précise et complète.

2 - La tomodensitométrie aortique sans et avec injection de produit de contraste est un examen clé dans le bilan de l'A.A.A.. Elle nécessite des coupes fines tout les 5 mm allant du diaphragme jusqu'aux trépieds fémoraux. Cet examen permet d'avoir une mesure précise du plus grand diamètre de l'anévrysme. Il permet une étude du collet supérieur de l'anévrysme en montrant ses rapports avec les artères rénales et la veine rénale gauche. Il permet de dépister une éventuelle veine rénale gauche rétro-aortique.
Il étudie le collet inférieur et ses rapports avec la bifurcation aortique. Il dépiste une éventuelle extension de la maladie anévrysmale sur les axes iliaques et sur les artères hypogastriques.
L'intérêt de la tomodensitométrie est majeur devant un anévrysme douloureux, pour rechercher des signes de pré-rupture ou de rupture.
Les signes tomodensitométriques de rupture ou de fissuration sont :
- une forme elliptique en section transversale de l'anévrysme,
- une rupture segmentaire de la coque calcifiée,
- un flou pariétal.
- le signe du croissant : croissant hypodense dans le thrombus sur des coupes sans injection .
- chenal circulant excentrique, limité par une paroi aortique très mince.

Au stade avancé, une extravasation du produit de contraste limitée en péri-aortique signe la rupture contenue ; l'hématome rétro-péritonéal témoigne d'une rupture dans le rétro-péritoine .

3 - L'angiographie : doit être une aorto-artériographie des membres inférieurs avec un cliché de profil de l'aorte. Cet examen n'est pas indispensable au bilan pré-opératoire de l'anévrysme. Il sera effectué en complément du scanner injecté lorsqu'il sera nécessaire d'étudier :
- les artères rénales et leur rapport avec le collet de l'anévrysme,
- les artères digestives en cas d'artériopathie digestive associée : perméabilité de l'artère mésentérique inférieure, présence d'une arcade de Riolan...
- la bifurcation aorto-bi-iliaque et les axes iliaques,
- l'état de l'arbre artériel des membres inférieurs dans le cas d'une artériopathie oblitérante des membres inférieurs associée.
L'étude morphologique de l'A.A.A. associant un angio-scanner avec coupes fines et une aorto-artériographie avec cathéter gradué, est indispensable avant d'envisager un traitement de l'A.A.A. par endoprothèse couverte en chirurgie endovasculaire. Cela permet de mesurer précisément le diamètre de l'aorte saine au-dessus et en-dessous de l'anévrysme, la longueur des collets supérieur et inférieur, l'obliquité éventuelle du collet supérieur, le diamètre et les éventuelles sinuosités des axes iliaques.

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TECHNIQUES OPERATOIRES