LE TRAITEMENT DES TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE

Il faut distinguer le traitement des troubles du rythme en évolution (traitement de la crise), et le traitement anti-arythmique ayant pour but de prévenir une récidive.

En présence de troubles du rythme cardiaque, l'urgence est généralement de l'enregistrer et non de le réduire. Il est capital d'essayer d'obtenir un enregistrement ECG de bonne qualité avant de le traiter.

La tolérance fonctionnelle d'un trouble du rythme dépend essentiellement de sa fréquence et de la nature de la cardiopathie sous-jacente, plutôt que de la nature du trouble du rythme lui-même.

Tout trouble du rythme mal supporté et s'accompagnant d'un collapsus cardio-vasculaire avec perte de connaissance, nécessite une réduction immédiate par cardioversion externe. Dans ce cas, l'urgence impose parfois une réduction sans que l'on connaisse la nature exacte du trouble du rythme. Alors, seul un enregistrement ECG préalable peut permettre une analyse rétrospective.

L'obtention d'un ECG de bonne qualité, avant réduction, est d'autant plus importante que l'arythmie est mal tolérée, et qu'il existe une cardiopathie sous-jacente évoluée. En effet, le diagnostic précis de la nature du trouble du rythme est fondamental, non pas tant pour obtenir sa réduction que pour guider la conduite thérapeutique ultérieure. L'efficacité d'un traitement anti-arythmique au long cours ne peut évidemment être jugée que si on connaît la nature exacte de l'arythmie.

Aucun antiarythmique n'est spécifique d'une arythmie donnée. Au contraire, certains anti-arythmiques sont efficaces à tous les étages (atrial, jonctionnel ou ventriculaire). C'est à dire que la prescription anti-arythmique ne dépend pas que de la nature de l'arythmie, mais également de sa tolérance et de la cardiopathie sous-jacente.

Aucune substance anti-arythmique ne possède une efficacité supérieure à 80 % devant une arythmie donnée. A l'inverse, toutes peuvent avoir un effet proarythmique (5 à 20 % des cas selon la drogue), c'est à dire être responsable de la survenue d'une arythmie, qui ne se serait pas produite en l'absence de la drogue.

Tout trouble du rythme doit faire rechercher un facteur déclenchant favorisant. En particulier, la correction de désordres métaboliques, ioniques ou gazométriques est impérative.

Retenir, qu'en cas de cardiopathie sous-jacente, la survenue d'un trouble du rythme ventriculaire est fréquemment un facteur de mauvais pronostic, dans la mesure où il témoigne de la gravité de la cardiopathie sous-jacente.

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1 - Traitements médicamenteux

On dispose de plusieurs familles d'anti-arythmiques. Ceux-ci agissent en modifiant les cinétiques membranaires, soit directement (inhibiteur du canal sodique ou calcique, modification de la repolarisation), soit indirectement par l'intermédiaire du système nerveux autonome.

En 1970, Vaughan et Williams ont proposé une classification qui s'appuie sur les effets électrophysiologiques des différents anti-arythmiques. Cette classification est la plus universellement acceptée, mais elle est basée sur des propriétés établies in vitro sur des fibres cardiaques isolées. Elle est donnée à titre indicatif seulement, car elle n'a pas d'application clinique directe.

Les différentes drogues sont réparties en 4 classes :

Classe I : Drogues qui inhibent le courant entrant sodique rapide, et déprime la phase O du potentiel d'action : ce sont les "stabilisants de membrane". On différencie 3 sous-groupes :
- drogues qui allongent le potentiel d'action (quinidine : LONGACOR, SERECOR - disopyramide : RYTHMODAN, EXACOR),
- drogues qui raccourcissent la durée du potentiel d'action (lidocaïne : XILOCAINE - mexilétine : MEXITIL),
- drogues ne modifiant pas la durée du potentiel d'action (flécaïnide :FLECAINE ; propafénone : RYTHMOL - cibenzoline : CIPRALAN, EXACOR)

Classe II : Cette classe comprend les bêta-bloqueurs, dont les effets antiarythmiques sont obtenus grâce à leur action anticatécholaminergique.

Classe III : Drogues qui inhibent la sortie du potassium et prolongent la durée du potentiel d'action (amiodarone : CORDARONE - sotalol : SOTALEX).

Classe IV : Cette classe est composée des inhibiteurs calciques, qui diminuent le courant entrant calcique, (verapamil : ISOPTINE - diltiazem : TILDIEM).

Retenir que pour un patient ou une molécule donnée, il n'existe aucun schéma thérapeutique absolu permettant de prévoir l'efficacité. Certaines règles peuvent toutefois être énoncées :

La correction des désordres métaboliques, ioniques ou gazométriques, doit être réalisée en priorité. L'hypoxie, l'acidose et surtout l'hypokaliémie (diurétiques) sont fréquemment associées.

L'association de 2 antiarythmiques d'une même classe est illogique et en règle inefficace.

Certaines associations sont dangereuses et doivent être évitées. Il s'agit des associations des classes 1.a et 1.c ; 1.c et 3 ; 2 et 3.

Un trouble du rythme soutenu, ayant résisté à 2 antiarythmiques successifs, doit être réduit par un traitement non médicamenteux.

De même, lorsqu'il s'agit d'un effet pro-arythmique, d'un anti-arythmique.

Schématiquement, les utilisations préférentielles des différents antiarythmiques se répartissent comme suit :

1.1 - Antiarythmiques du groupe 1.a

Les quinidiniques : ils sont surtout utilisés comme traitement d'entretien, pour prévenir la récidive des troubles atriaux (ACFA, flutter, TSA). Ils ont des effets indésirables fréquents : troubles digestifs, cutanée, et torsade de pointe.

Disopyramide : surtout utilisée dans les troubles du rythme atriaux. Possède des effets indésirables, essentiellement anticholinergiques (constipation, rétention d'urine) et effet inotrope négatif.

1. 2 - Antiarythmiques du groupe 1.b

La lidocaïne est utilisée par voie veineuse. Elle est active seulement à l'étage ventriculaire. Elle est habituellement utilisée en première intention pour la réduction d'une TV, mais surtout à la phase aiguë de l'infarctus myocardique. Son effet inotrope est négatif et ses effets indésirables sont neurologiques : vertiges, tremblement, confusion, délire.

La mexilétine est très proche de la lidocaïne. Il existe une formule orale (MEXITIL).

1.3 - Antiarythmiques de classe II

Ce sont les bêta-bloqueurs, comme le propanolol. Leurs contre-indications en cas d'insuffisance cardiaque limitent fortement leur emploi. On les utilise essentiellement dans le post-infarctus et/ou lorsque l'arythmie est déclenchée par l'effort (arythmie catécholaminergique).

1.4 - Antiarythmiques de classe III

L'amiodarone est très efficace à tous les étages. Ses effets secondaires extra-cardiaques limitent sont utilisation : dysthyroïdie, photosensibilisation, dépôts cornéens, fibrose pulmonaire. Son efficacité et sa bonne tolérance cardiaque en font l'anti-arythmique le plus utilisé, notamment en cas de cardiopathie sous-jacente sévère.
Selon les auteurs, le Sotalol fait également parti des classes III. Moins efficace que le cordarone, il peut être un médicament de substitution.
Enfin depuis quelques années, les firmes pharmaceutiques réinvestissent dans le marché des anti-arythmiques et on voit arriver maintenant de nouveaux classe III (ibutilide) dont les indications restent à bien cerner. Ils semblent efficaces dans la FA, et on espère dans les troubles ventriculaires.

1.5 - Antiarythmiques de classe IV

Le Vérapamil est utilisé dans le traitement des crises de tachycardie paroxystique par réentrée intra-nodale (maladie de Bouveret). Il peut être utilisé comme traitement curatif ou préventif. Il est très inotrope négatif, et en cas de mauvaise fonction ventriculaire gauche, il faut lui préférer le diltiazem ou l'amiodarone.

2 - Traitement non médicamenteux.

Lorsque le traitement antiarythmique médicamenteux n'est pas efficace, ou est responsable d'effets secondaires inacceptables, on se tourne vers d'autres solutions thérapeutiques, plus agressives, à condition que le trouble du rythme mette en jeu le pronostic vital, et/ou qu'il soit sévèrement invalidant pour le patient.

Ici encore, il faut distinguer les méthodes permettant d'interrompre l'accès de tachycardie (réduction de la crise), de celles qui visent à réduire la récidive (traitement curatif).

2.1 - Réduction d'une tachycardie soutenue

Lorsque les anti-arythmiques sont inefficaces, ou que la mauvaise tolérance clinique nécessite une réduction urgente de l'arythmie, celle-ci sera réduite par stimulation électrique directe du myocarde :

Stimulation endocavitaire :
Le cathétérisme d'une voie veineuse périphérique permet de placer une ou plusieurs sondes dans les cavités cardiaques droites. La stimulation électrique du myocarde, à une fréquence supérieure à celle de la tachycardie, permet en général d'interrompre celle-ci. Il s'agit de la méthode la plus efficace, sauf en cas de fibrillation atriale, où elle est inopérante. Cette méthode permet également un diagnostic précis de la nature du trouble du rythme lorsque l'ECG est pris en défaut. A noter que l'oreillette peut également être stimulée par voie transoesophagienne.

Cardioversion externe :
Il s'agit d'un choc électrique externe, délivré par un défibrillateur externe. La cardioversion est le traitement spécifique de la fibrillation ventriculaire. Chez l'adulte, la charge est de 300 à 400 joules. Elle doit être réalisée devant tout trouble du rythme rapide, responsable d'une dégradation sévère de l'hémodynamique, avec troubles de la conscience.
Elle permet également de réduire la fibrillation atriale permanente, et sera dans ce cas réalisée sous anesthésie générale, et obligatoirement sous traitement anticoagulant, efficace depuis au moins 3 à 4 semaines.

Défibrillateur implantable :
c'est un appareil capable de défibriller automatiquement et/ou de stimuler un myocarde en cas d'arythmie ventriculaire grave. Il s'agit d'un dispositif intracorporel, implanté à demeure, comme un pacemaker. L'appareil est relié à une ou des sondes, fixées au myocarde, qui lui permettent de détecter l'arythmie, et de la traiter voire de défibriller.
Ce type d'appareil est proposé aux patients lorsque les troubles du rythme menacent le pronostic vital et ne sont pas contrôlés par un traitement médicamenteux ou curatif. Les indications évoluent vers les patients à haut risque de mort subite mais qui n'ont pas fait encore d'événement grave. Il impose un suivi technique régulier dans un centre spécialisé dans cette prise en charge.

2.2 - Traitement curatif.

Dans certains cas, un traitement radical des accès de tachycardie peut être obtenu par suppression du foyer "arythmogène". Récemment encore, la seule possibilité de destruction de la zone myocardique impliquée dans l'arythmie était représentée par le traitement chirurgical classique : suppression d'un faisceau de Kent en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White, anévrismectomie en cas de TV récidivante due à un anévrisme ventriculaire.
Depuis les années 80, le dévelop-pement de la fulguration endocavitaire a permis, dans certains cas, un traitement curatif non chirurgical. La fulguration endocavitaire consiste à délivrer à l'aide d'une sonde endocavitaire un choc électrique, au contact de la zone myocardique que l'on veut détruire. La sonde est reliée à un défibrillateur externe. La fulguration se fait sous anesthésie générale brève. Elle permet de détruire un foyer arythmogène auriculaire, ou ventriculaire, un faisceau de Kent ou le faisceau de His.
Rapidement les succès de la fulguration ont permis l'émergence de techniques moins compliquées, toujours endocavitaire appelée " ablation par radiofréquence ". L'appareil de fulguration (défibrillateur) a été remplacé par un bistouri électrique, permettant de créer des lésions tissulaires ponctuelles (2 à 3 mm de diamètre) en bout de sonde d'électrophysiologie. L'énergie délivrée est mieux contrôlée, et l'action est indolore. Il en résulte deux avantages déterminants :

absence d'anesthésie générale

disparition des rares accidents gravissimes de perforation pariétale que pouvait occasionner le choc électrique de haute énergie de la fulguration.

Actuellement, les principales indications d'ablation d'une zone arythmogène par radiofréquence sont :

ablation d'un faisceau de Kent.
Il s'agit de l'indication idéale d'ablation par voie endocavitaire, permettant la cure radicale des arythmies dues à la préexcitation,

ablation de la voie nodohissienne.
L'interruption totale de la conduction atrio-ventriculaire est encore parfois indiquée, lorsque le patient présente des troubles du rythme auriculaire rapides, récidivants, mal tolérés sur le plan fonctionnel et que les autres traitements s'avèrent inefficaces ou intolérables pour le patient (effets secondaires des anti-arythmiques).
On crée alors volontairement un BAV complet permanent nécessitant la mise en place d'un stimulateur cardiaque définitif.

Ablation d'une double voie nodale.
L'existence d'une double voie de conduction intranodale est responsable de crises de tachycardie jonctionnelle par réentrée intranodale ("crises de Bouveret").
La radiofréquence permet l'ablation, par voie endocavitaire, sélective d'une des deux voies nodales, la voie lente et la cure des crises de tachycardie, au prix d'un risque minime mais sérieux de création d'un BAV complet (2 à 5 %). Les patients sont donc informés avant la procédure de ce risque et parfois préfèrent ne pas le prendre et garder un traitement médicamenteux.

Ablation d'un foyer de tachycardie ventriculaire.
Rendu possible par les nouvelles techniques de cartographie endocavitaire, cette technique est très prometteuse, avec un taux de succès d'environ 60%. Cela dépends surtout du type de cardiopathie sous-jacente. Les cardiopathies ischémiques sont les plus nombreuses et donc leurs complications rythmiques. Malheureusement cette technique n'enlève pas le foyer arythmogène, elle modifie ses trajets d'activation. On obtiends une rémission des troubles . Actuellement, les indications concernent les patients présentant des accès de tachycardies ventriculaires incessants malgré un traitement médical et qui ne peuvent être soumis à un traitement chirurgical, ou palliatif (défibrillateur implantable).

Ablation d'un foyer de tachycardie atriale.
Dans le flutter atrial commun, les travaux ont montré qu'il s'agit d'une arythmie organisée tournant dans l'OD en empruntant des passages anatomiques obligés. L'ablation de la zone comprise entre la VCI et l'anneau tricuspide (isthme cavo-tricuspide) donne de bons résultats avec un taux de succès initial d'environ 95%.
L'ablation est réservée aux patients invalidés par leur arythmie.
Pour l'instant, cette technique est totalement inopérante dans la fibrillation atriale permanente. Des travaux sont en cours dans la FA paroxystique avec ablation de foyers d'extrasystoles dans les veines pulmonaires avec des résultats encourageants.

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Le traitement d'un trouble du rythme cardiaque soutenu suppose que l'on en connaisse le type et la cause.
Lorsque le trouble du rythme est bien supporté, il est indispensable de recueillir un ECG de bonne qualité, avant traitement, et de faire un massage sino-carotidien en cas de difficultés d'interprétation.
Une tachycardie mal tolérée (hypotension artérielle, insuffisance cardiaque) impose une hospitalisation urgente, avec mise à disposition rapide d'un défibrillateur externe.

1 - Tachycardie sinusale

Une tachycardie sinusale ne doit pas être considérée comme un trouble du rythme. Il s'agit d'une tachycardie symptôme qui cédera au traitement de la cause (hyperthermie, hyperthyroïdie, hypovolémie ou anémie aiguë, insuffisance cardiaque...).

2 - Extrasystoles

2.1 - Extrasystoles auriculaires

Les extrasystoles atriales sont toujours bénignes, ne réclamant pas de traitement antiarythmique. Un sédatif est généralement indiqué lorsqu'elles sont très mal ressenties, ou surviennent dans un contexte de grande anxiété.
Lorsqu'il existe une cardiopathie connue, notamment valvuloplathie mitrale, les extrasystoles atriales sont parfois nombreuses. Elles annoncent souvent la survenue d'une fibrillation atriale et peuvent justifier un traitement digitalique.

2.2 - Extrasystoles ventriculaires (ESV)

Le traitement des ESV est différent selon qu'elles surviennent lors d'une situation cardiaque aiguë, ou qu'il s'agit d'ESV chroniques.

ESV en situation aiguë : c'est le cas notamment de la phase aiguë de l'infarctus myocardique ou en cas de CMNO décompensée. Si l'extrasystolie complique une intoxication digitalique, et/ou une hypokaliémie, il faut corriger le désordre électrolytique et interrompre les digitaliques. Le traitement spécifique des arythmies ventriculaires liées à l'intoxication digitalique se fait par la Diphényl-hydantoïne (DIHYDAN). A la phase aiguë de l'infarctus, on peut utiliser la lidocaïne (XYLOCAINE : 400 à 800 mg/24 h par voie intraveineuse).

ESV chroniques : c'est le cas le plus difficile. Les ESV bénignes, c'est à dire survenant sur cœur sain, monomorphes, peu fréquentes, disparaissant à l'effort, ne réclament pas de traitement. Les ESV peuvent être potentiellement dangereuses. Le facteur pronostique le plus important est certainement la cardiopathie sous-jacente. Néanmoins, certains critères électriques sont classiques (ECG, épreuve d'effort, Holter), et les extrasystoles sont considérées comme dangereuses si elles présentent un des caractères suivants : ESV > 30/h, ESV en phase ou polymorphe, ESV précoce (R/T), aggravation à l'effort, apparition ou aggravation à la faveur d'un traitement digitalique, d'une hypokaliémie, ou d'un traitement anti-arythmique (effet proarythmique).

Après infarctus du myocarde, il arrive de proposer un traitement antiarythmique chez les patients à "haut risque", lorsque les ESV sont fréquentes ou complexes, mais, à ce jour, aucun traitement antiarythmique n'a fait la preuve de son efficacité en terme de la prévention de la mort subite. La difficulté est de sélectionner patients à " haut risque ". Les critères sont une FEVG < à 40% voire 35%, l'existence d'une extrasystolie importante et surtout de salves de tachycardies ventriculaires. L'ECG haute amplification, à la recherche de potentiels électriques anormaux, appelés potentiels tardifs ventriculaires est très sensible mais peu spécifique (comme les D-Dimères, seule la négativité est discriminante). Il est admis chez ces patients de réaliser une stimulation ventriculaire pour essayer de déclencher un trouble ventriculaire grave, imposant alors l'implantation d'un défibrillateur.

3 - Flutter et tachysystolie atriale

Le traitement antiarythmique doit être précédé d'une anticoagulation, surtout s'il existe une cardiopathie valvulaire sous-jacente.

Un essai de réduction médicamenteuse est justifié en cas d'arythmie récente et bien tolérée. On emploie essentiellement un digitalique (CEDILANIDE IV : 2 à 3 ampoules par 24h, ou DIGOXINE per os : 1 à 1,5 cp/j), ou l'AMIODARONE : CORDARONE IV : 600 à 900 mg/24h, ou 3 cp/j pendant 10 j puis 1 cp/j). DIGOXINE ET CORDARONE peuvent être associées.

La réduction électrique est l'option choisie après échec du traitement médicamenteux, ou lorsque l'arythmie est mal tolérée. Elle peut être réalisée par stimulation rapide de l'oreillette, par voie veineuse ou transoesophagienne, ou encore par cardioversion.

En cas d'hyperthyroïdie, on utilisera les bêta-bloqueurs. La réduction électrique ne sera tentée qu'après retour à l'euthyroïdie.

Le traitement d'entretien est le même que dans la fibrillation atriale.

4 - Fibrillation atriale

Le traitement comprend naturellement 2 termes : traitement des accès et traitement préventif des récidives.

4.1 - Traitement des accès de FA :

Dans tous les cas, le traitement comporte des anticoagulants, afin d'éviter les accidents thrombo-emboliques.
Les bêta-bloqueurs sont indiqués en cas d'hyperthyroïdie.
On distingue des médicaments ralentisseurs de la cadence ventriculaire (les béta-bloquants, les anticalciques, la digoxine) et les médicaments pour tenter de réduire l'arythmie, les classes I, III
Lorsque la réduction a été obtenue, il faut envisager un traitement d'entretien définitif .

4.2 - Traitement au long cours :

Le traitement repose habituellement sur :

les digitaliques : DIGOXINE (1 à 1,5 cp/j), de façon à obtenir une digoxinémie en zone thérapeutique (1 à 2 ng/ml),
les quinidiniques : par exemple SERECOR (2 à 3 gélules/j).
CORDARONE (5 à 10 cp/semaine)

Les quinidiniques ainsi que la cordarone, peuvent être associés aux digitaliques.
Le traitement médicamenteux permet habituellement un maintien durable mais non définitif du rythme sinusal. Après une ou plusieurs récidives, il faut respecter l'arythmie. Le but du traitement médicamenteux est alors d'obtenir une bonne tolérance du trouble rythmique, par ralentissement de la fréquence ventriculaire.
Exceptionnellement, le traitement médicamenteux ne permet pas de ralentir suffisamment la cadence ventriculaire. On peut alors être amené à créer un BAV complet par destruction volontaire du faisceau de His (ablation) par radiofréquence. Ceci impose la mise en place d'un pacemaker définitif

5 - Tachycardie paroxystique supraventriculaire

Lorsque les crises sont rares et bien supportées, on doit les respecter. La crise cesse souvent spontanément ou à la faveur d'un massage sino-carotidien.

Si les crises sont peu invalidantes, on se contente habituellement de conseiller la prise d'un antiarythmique uniquement à l'occasion des crises, et éventuellement un traitement de fond neurosédatif.

Ce n'est que lorsque les crises sont fréquentes, et très invalidantes, qu'un traitement anti-arythmique au long cours est proposé (ISOPTINE 120 mg : 3 gélules/j).

En cas de crises rebelles sur une cardiopathie évoluée, la CORDARONE doit être préférée à l'ISOPTINE, qui est très inotrope négative.

Enfin, lorsque les crises de TPSV sont très invalidantes, ou en relation avec une pré-excitation ventriculaire (Wolff-Parkinson-White), on propose désormais un traitement radical en détruisant le faisceau de Kent, ou la double voie nodale par voie endocavitaire (radiofréquence).

6 - Tachycardie ventriculaire

Le traitement des TV est toujours une urgence médicale, étant donné le risque toujours possible de dégénérescence en fibrillation ventriculaire, et de mort subite.

La TV survient fréquemment à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, mais elle peut également survenir à tout moment au cours de l'évolution d'une cardiopathie, notamment ischémique, surtout en cas de mauvaise fonction ventriculaire gauche.

Ici encore, il faut distinguer le traitement curatif des crises et le traitement d'entretien.

6.1 - Traitement curatif des crises.

La XYLOCAINE est la drogue la plus utilisée en première intention (50 à 100 mg IV en 5 minutes).

Elle est d'autant plus efficace que la fréquence ventriculaire est basse. Rapidement (15 min), en cas d'inefficacité, il faut changer de traitement. La CORDARONE est utilisée (300 mg/30min) lorsque la XYLOCAINE est inefficace, ou que la TV est rapide et/ou mal tolérée.

Dans tous les cas, l'hospitalisation en unité de Soins Intensifs Cardiologiques est formelle et urgente. En cas de mauvaise tolérance hémodynamique et surtout neurologique, la réduction par cardioversion doit être réalisée au plus vite.

Lorsque la TV, bien que mal tolérée, est bien supportée sur le plan neurologique, la réduction sera faite par voie veineuse endocavitaire, si le traitement médicamenteux n'est pas rapidement efficace. La mise en place d'une sonde électrode dans le ventricule droit permet habituellement de réduire la crise. Cette méthode a également l'avantage de permettre d'affirmer l'origine de la tachycardie, lorsque l'origine ventriculaire n'est pas certaine.

Après réduction de la crise, un traitement préventif de la récidive s'impose bien entendu. Lorsqu'il n'existe ni traitement médicamenteux préventif efficace, ni possibilité de cure radicale du foyer de tachycardie ventriculaire, on peut être amené à mettre en place chez certains patients un défibrillateur automatique implantable. Ce dispositif intracorporel permet une cardioversion automatique en cas de récidive de TV.

6.2 - Traitement préventif des récidives.

Si les problèmes posés par la réduction des crises de TV sont assez faciles à résoudre, il n'en va pas de même pour le traitement préventif des récidives. Le traitement médical au long cours doit tenir compte de la cardiopathie causale et de la tolérance hémodynamique des crises.

Le médicament le plus utilisé est la CORDARONE. D'une part, c'est l'anti-arythmique le plus régulièrement efficace ; d'autre part, ses effets secondaires cardiaques (inotropisme négatif et effets proarythmiques) sont peu marqués.

Le MEXITIL a également peu d'effets cardiaques gênants, mais il est moins efficace.

A l'inverse, les produits de classe 1.c (FLECAINE, RYTHMOL) sont efficaces mais difficiles à manier, du fait de leurs effets secondaires cardiaques.

Enfin, les bêta-bloqueurs sont fréquemment utilisés, surtout en cas de TV sur cardiopathie ischémique, à faible dose, en association avec un anti-arythmique de classe I ou III.

De plus en plus rapidement, on se pose la question chez ces patients de l'implantation d'un défibrillateur. En effet si celui-ci n'a aucune action préventive (rôle des médicaments de limiter les récidives), son rôle dans la " récupération " de la mort subite n'est plus à démontrer.

En cas de tachycardie ventriculaire récidivante et mal tolérée, on doit envisager une cure chirurgicale du ou des foyers de TV. Il s'agit habituellement de TV récidivante sur infarctus ancien, avec anévrisme ventriculaire. La cure de l'anévrisme peut parfois permettre l'ablation du foyer de TV.
On peut également discuter une ablation par radiofréquence.

Note :

Le problème le plus difficile, en matière de traitement préventif des récidives de TV, est d'apprécier l'efficacité du traitement anti-arythmique mis en route. Car la stratification du risque rythmique reste actuellement très difficile. Les méthodes habituelles non invasives (Holter, ECG d'effort) sont peu performantes. De même la stimulation ventriculaire programmée, longtemps utilisée, a fait maintenant la preuve de sa mauvaise spécificité et sensibilité. Il s'agit d'un test invasif, qui vise à déclencher l'arythmie en provoquant des salves d'extrasystoles, au moyen d'une sonde placée dans une cavité ventriculaire. Ce test a cependant ses limites, et il arrive que l'on déclenche des tachycardies ventriculaires, appelées non cliniques, c'est à dire qui n'ont aucune chance de se produire spontanément. Il faut donc pouvoir comparer la TV que l'on a déclenchée, à celle que le patient présente spontanément (appelée TV clinique), c'est la raison pour laquelle il est extrêmement important d'enregistrer toute tachycardie ventriculaire, par un ECG complet, avant de tenter de la réduire (même, et surtout, si elle met en jeu le pronostic vital).

7 - Torsade de pointe

Les torsades de pointe surviennent dans des circonstances qui allongent la repolarisation ventriculaire : grande bradycardies, hypokaliémies, effets indésirables des anti-arythmiques (notamment 1.a). Le traitement comporte essentiellement une recharge en potassium et en magnésium. Les anti-arythmiques qui allongent les périodes réfractaires ventriculaires sont formellement contre-indiqués. Il vaut mieux éviter tout anti-arythmique, et se contenter d'accélérer la fréquence cardiaque en mettant en place un entraînement électrosystolique.

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Ref: Vidal Cardiologie. Guide Pratique du Médicament. 1ère Edition. Ph. LECHAT, Ed. Editions du Vidal Paris 2000. Pp 202

GENERALITES

Avant de prescrire un traitement antiarythmique, il faut préciser la nature du trouble rythmique, l'état de la fonction ventriculaire gauche et rechercher l'étiologie du trouble rythmique, en particulier les affections nécessitant un traitement spécifique : cardiomyopathie hypertrophique, valvulopathie mitrale, infarctus du myocarde, hyperthyroïdie, surdosage digitalique.

Les troubles du rythme cardiaque justifient un traitement soit à titre symptomatique (palpitations, malaises, déclenchement de crise d'angor ou de manifestations d'insuffisance cardiaque), soit à titre pronostique (risque de mort subite pour certains troubles rythmiques ventriculaires). Le traitement des troubles rythmiques est compliqué par l'insuffisance de l'évaluation des médicaments antiarythmiques et par l'existence d'accidents thérapeutiques : ces traitements peuvent, par un effet arythmogène, provoquer l'apparition d'un trouble rythmique grave, voire léthal. Dans certaines situations, le risque du traitement paraît plus important que le risque spontané : c'est notamment le cas pour le flécaïnide dans le traitement de l'extrasystolie en post-infarctus, et peut-être pour les quinidiniques après cardioversion pour fibrillation auriculaire.

Ces constatations incitent à une grande prudence lors de l'utilisation des antiarythmiques : on peut conseiller de ne prescrire ceux-ci que lorsque la gêne fonctionnelle est notable ou le pronostic grave. Lorsque c'est possible, il convient d'utiliser en première intention les médicaments les plus sûrs (béta-bloquants, vérapamil, digitaliques), d'éviter les associations de plusieurs antiarythmiques, de vérifier la kaliémie, de veiller au respect des posologies et des possibilités d'associations à d'autres traitements. Une insuffisance cardiaque sévère contre-indique de nombreux antiarythmiques.

LES TACHYCARDIES SINUSALES

Elles ne nécessitent habituellement aucun traitement mais l'étiologie doit être recherchée : insuffisance cardiaque, hyperthyroïdie, anémie, fièvre, émotivité.

LES ACCES DE FLUTTER ET DE FIBRILLATION AURICULAIRE

Ils peuvent se réduire spontanément : avant d'envisager une cardioversion, on conseille habituellement d'attendre quelques semaines en prescrivant un traitement digitalique pour ralentir la fréquence ventriculaire. Une cardioversion est indiquée en cas d'accès récent ou mal toléré ; elle a moins d'intérêt en cas d'arythmie ancienne ou récidivante du fait d'un risque élevé de récidive. La cardioversion est réalisée habituellement par choc électrique sous anesthésie générale, précédé par un traitement anticoagulant de quelques semaines ; en l'absence de dysthyroïdie, on peut aussi proposer un traitement par amiodarone par voie orale. Les modalités de la prévention des récidives après cardioversion restent controversées : il semble en effet que les quinidiniques, efficaces pour éviter les récidives, exposent à un risque accru de mort subite ; les autres antiarythmiques diminuant le risque de récidive (amiodarone, disopyramide, flécaïnide, sotalol) peuvent aussi avoir des effets indésirables graves.

En cas de fibrillation auriculaire ou de flutter d'évolution chronique ou récidivante, le traitement cherche à améliorer l'état fonctionnel en ralentissant la fréquence ventriculaire : digitalique en première intention, vérapamil ou bêtabloquants en l'absence d'insuffisance cardiaque. L'amiodarone et les autres antiarythmiques sont utilisés en cas d'échec des traitements précédents, après un bilan spécialisé. Un traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire est indiqué en cas de fibrillation auriculaire permanente pour la prévention des embolies : son indication reste discutée en cas de fibrillation auriculaire isolée, sans cardiopathie sous-jacente.

Chez les sujets âgés, les épisodes de tachycardie supraventriculaire peuvent alterner avec des accès de bradycardie définissant la maladie rythmique auriculaire : il peut alors être nécessaire de mettre en place un stimulateur cardiaque, en association avec le traitement antiarythmique.

LES TACHYCARDIES JONCTIONNELLES

Les accès de tachycardie de Bouveret : persistant après manœuvres vagales, ils cèdent habituellement après injection de triphosadénine, d'adénosine ou de vérapamil ; pour ces médicaments, l'injection doit être faite sous surveillance électrocardio-graphique et par un médecin expérimenté. Si ces conditions ne sont pas remplies et en l'absence de syndrome de Wolff-Parkinson-White, on peut utiliser un digitalique injectable. Les traitements de prévention des récidives sont souvent d'efficacité incomplète et sont indiqués en cas d'accès invalidants par leur durée ou leur répétition. Les béta-bloquants, le vérapamil et les digitaliques sont utilisés en première intention. En cas d'échec ou d'accès à fréquence très élevée (syndrome de Wolff-Parkinson-White avec voie accessoire à période réfractaire courte ou associé à une fibrillation auriculaire), il faut utiliser l'amiodarone ou les antiarythmiques du groupe I, ou proposer une ablation de la voie accessoire au cours d'un cathétérisme.

LES EXTRASYSTOLES

Elles ne nécessitent aucun traitement quand elles sont peu gênantes et qu'il n'y a pas d'autre signe de cardiopathie. Lorsque la gêne est plus marquée, elle peut être améliorée par la prise de sédatifs cardiaques ou de bêtabloquants. Une gêne fonctionnelle persistant malgré ces traitements peut exceptionnellement justifier l'utilisation d'autres antiarythmiques, surtout si les extrasystoles sont ventriculaires, très fréquentes ou en salves, et après avoir corrigé d'éventuels facteurs d'aggravation : hypokaliémie, traitement digitalique ou antiarythmique.

Lorsque l'extrasystolie survient dans le cadre d'une cardiopathie patente, le risque est plus élevé. L'utilisation d'antiarythmiques peut être licite : à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, la lidocaïne réduit le risque immédiat de tachycardie ventriculaire en cas d'extrasystolie importante et, après infarctus du myocarde, les bêtabloquants diminuent le risque de mort subite, indépendamment de la présence d'extrasystoles. Aucun autre médicament antiarythmique n'a montré qu'il réduisait le risque de mort subite en cas d'extrasystolie associée à une myocardiopathie dilatée ou à une coronaropathie.

LES TACHYCARDIES VENTRICULAIRES

Les tachycardies ventriculaires : elles nécessitent un traitement urgent en raison du risque de fibrillation ventriculaire : choc électrique ou antiarythmique injectable, lidocaïne notamment. Plusieurs traitements sont utilisés pour prévenir les récidives : anti-arythmiques (principalement amiodarone), défibrillateur automatique implantable, traitement chirurgical ou fulguration du foyer : arythmogène.

Le traitement des torsades de pointes fait appel à l'arrêt des médicaments éventuellement en cause, à la recharge potassique, à l'isoprénaline et à l'entraînement électrosystolique.