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LES TACHYCARDIES JONCTIONNELLES


Docteur Florent BRIAND
Professeur Jean-Pierre BASSAND

Révision 02/2002


DEFINITION

On décrit comme tachycardie jonctionnelle toute tachycardie qui prend naissance dans la jonction atrio-ventriculaire, ou qui l'utilise de manière obligatoire pour son entretien.

Cette jonction atrio-ventriculaire comprend anatomiquement le noeud atrio-ventriculaire et le faisceau de His jusqu'à sa bifurcation.

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MECANISME

Exceptionnellement, il peut s'agir d'un foyer automatique ectopique. Dans la très grande majorité des cas, les tachycardies jonctionnelles répondent à un mécanisme de réentrée. Le plus souvent, ce mécanisme de réentrée est intra-nodal. En effet, le noeud atrio-ventriculaire peut être le siège d'une dissociation longitudinale fonctionnelle en deux voies, dont les vitesses de conduction et les périodes réfractaires sont différentes. Dans certaines conditions, (comme une extra-systole auriculaire ou ventriculaire), on peut avoir un blocage de l'influx dans l'une des voies, et son cheminement exclusif par l'autre voie. A la sortie de celle-ci, l'influx pourra emprunter à contre sens l'autre voie si elle est sortie de sa période réfractaire. Un mouvement circulaire est alors déclenché et auto-entretenu.

En cas de court-circuit atrio-ventriculaire par un pont musculaire (faisceau de Kent), on peut également avoir une tachycardie par réentrée. Le circuit est nettement plus grand qu'en cas de tachycardie intra-nodale. Dans ce dernier cas, on parle de rythme réciproque. Le rythme réciproque orthodromique est le plus fréquent ; le noeud atrio-ventriculaire y est emprunté dans le sens antérograde habituel. Dans les rares cas de rythmes réciproques antidromiques, le noeud atrio-ventriculaire est emprunté dans le sens rétrograde et c'est le faisceau de Kent qui est emprunté dans le sens antérograde.

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CLINIQUE

A l'inverse des tachycardies atriales ou ventriculaires, les crises de tachycardies jonctionnelles résument en règle la maladie. En effet, elles surviennent le plus souvent sur coeur sain, et la clinique est donc dominée par des crises de palpitations. Ces crises sont assez stéréotypées. Elles ont un début et une fin brusque, une durée variable, pouvant aller de quelques minutes à plusieurs heures et parfois plusieurs jours. Le plus souvent, le coeur est très rapide, volontiers au-dessus de 200 battements par minute. La tolérance fonctionnelle est habituellement bonne, car ces tachycardies surviennent le plus souvent chez des sujets jeunes à coeur sain. En cas de cardiopathie sous-jacente, la crise peut bien entendu être mal tolérée sur le plan hémodynamique.

Exceptionnellement, en cas de tachycardie très rapide, ou de cardiopathie associée, le démarrage de la crise peut s'accompagner d'une lipothymie, voire d'une syncope.

L'évolution est extrêmement variable suivant les patients. Toutes les variétés évolutives peuvent s'observer, allant des crises très épisodiques, parfois séparées de plusieurs années, aux crises multi-récidivantes, pluri-quotidiennes, qui sont très invalidantes. La fréquence des accès peut se modifier considérablement dans le temps chez un même patient.

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ASPECTS ELECTROCARDIOGRAPHIQUES

1 - Tachycardies nodales

1.1 - Aspect ECG percritique

L'enregistrement ECG percritique des tachycardies nodales paroxystiques montrent habituellement :
une fréquence ventriculaire rapide, régulière, entre 160 et 230/mn.
les complexes QRS normaux, fins (à moins qu'il existe un bloc de branche associé).
des ondes P rétrogrades, négatives en D2, D3 et VF.

Ces ondes P rétrogrades ont habituellement une place constante sur un même tracé, mais variable d'un sujet à l'autre. Les ondes P sont souvent situées près du QRS, derrière celui-ci. Parfois, elles sont difficiles ou impossibles à voir, cachées à l'intérieur même du complexe QRS ou dans l'onde T qui le suit. Dans ce cas, leur mise en évidence peut nécessiter un enregistrement oesophagien ou endocavitaire.

1.2 - Aspect ECG intercritique

Entre les crises, l'ECG est normal, montrant des ondes P de morphologie habituelle, placées devant les QRS, avec PR normal.

2 - Tachycardies paroxystiques avec voie atrio-ventriculaire accessoire

2.1 - Aspect ECG en crise

Dans la forme habituelle dite tachycardie orthodromique, l'aspect ECG est sensiblement identique à celui de la tachycardie nodale paroxystique. Dans ces formes, la voie nodohissienne est utilisée dans le sens habituel antérograde, et le QRS est généralement fin, sauf dans le cas ou il existe un bloc de branche associé.

Il existe d'exceptionnelles formes dites antidromiques, ou le QRS est très élargi, car le faisceau atrio-ventriculaire accessoire est utilisé dans le sens antérograde (oreillette-ventricule), et la voie nodohissienne dans le sens rétrograde.

2.2 - Aspect ECG inter-critique

C'est sur l'ECG inter-critique qu'il faut rechercher les signes d'une éventuelle pré-excitation ventriculaire, chez un sujet qui se plaint de tachycardies paroxystiques.

Une pré-excitation ventriculaire existe, lorsque le muscle ventriculaire est au moins en partie activé par un influx supra-ventriculaire plus précocement que par les voies normales de conduction. Il s'agit habituellement d'un court circuit atrio-ventriculaire par un pont musculaire (faisceau de Kent).

Ces connexions atrio-ventriculaires sont responsables d'un aspect caractéristique sur l'ECG inter-critique, entrant dans le cadre du syndrome de WOLFF-PARKINSON-WHITE, dont l'incidence est d'environ 0,15 % de la population.

Ce syndrome est caractérisé par :
un espace PR court (<0,12 sec).
un complexe QRS large (>0,12 sec).
des troubles de la repolarisation.

L'élargissement du QRS se fait aux dépens de sa partie initiale, dont la déformation caractéristique est appelée onde delta.

Fait essentiel, cet aspect de pré-excitation ventriculaire disparaît constamment en cas de tachycardie orthodromique, qui réalise la forme habituelle de tachycardie paroxystique du syndrome de Wolff Parkinson White.

L'aspect de pré-excitation doit donc toujours être recherché sur l'ECG, après réduction de la crise, en sachant qu'il peut être transitoire ou intermitent.

2.3 - Il existe d'autres tachycardie jonctionnelles, exceptionnelles

tachycardie jonctionnelle permanente, incessante.
pré-excitation ventriculaire par des faisceaux accessoires autres que les faisceaux de Kent (fibres nodoventriculaires, atrionodales...)
tachycardie hissienne du nouveau-né.

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TRAITEMENT

1 - Réduction de la crise

1.1 - La réduction de la crise peut souvent être obtenue grâce aux manoeuvres vagales : manoeuvre de Valsalva, déglutition prolongée, compression sino-carotidienne. La compression oculaire, classiquement efficace, doit être proscrite, car elle est très douloureuse et peut occasionner un traumatisme oculaire (décollement de rétine). Ces manoeuvres semblent plus efficaces lorsqu'elles sont réalisées au début de l'accès. Lorsque les crises sont très espacées dans le temps, elles constituent la solution thérapeutique la plus simple, le patient pouvant réaliser lui-même les manoeuvres vagales.

1.2 - Lorsque les manoeuvres habituelles sont inefficaces, on peut obtenir une hypertonie vagale importante et brève par l'injection d'une ampoule de striadyne en bolus. Cette injection doit être réalisée sous contrôle électrocardiographique, car elle peut entraîner une pause ventriculaire prolongée à l'arrêt de la crise. L'injection de Vérapamil ou de Diltiazem est également efficace par voie intra-veineuse.

1.3 - On peut également proposer au patient la prise de Vérapamil par voie orale, à prendre dès le début de la crise. Les patients qui ont des crises épisodiques peuvent alors avoir un traitement "à disposition".

1.4 - Enfin, une stimulation atriale rapide peut être réalisée. Elle est toutefois rarement nécessaire car le traitement médicamenteux est presque toujours efficace.

2 - Traitement préventif des crises

Le traitement préventif des crises ne s'impose qu'en cas de crises fréquentes et mal supportées.

2.1 - Le traitement classique repose sur le Vérapamil, qui est à prendre en 2 ou 3 prises quotidiennes. Les antiarythmiques de classe 1A ou 1C peuvent également être efficaces, ainsi que la cordarone, qui reste un médicament de deuxième intention et n'est envisagé qu'en cas de cardiopathie sous-jacente avec les crises mal tolérées.

2.2 - Le recours à la chirurgie était un traitement classique, lorsque le circuit de tachycardie comporte un faisceau de Kent, et que les crises étaient fréquentes et mal tolérées, surtout si elles mettent en jeu le pronostic vital.

2.3 - Depuis le développement des techniques d'ablation endocavitaire par radio-fréquence, la chirurgie n'est pratiquement plus jamais réalisée.

Actuellement, l'ablation par radio-fréquence tend de plus en plus à supplanter le traitement antiarythmique au long cours. L'ablation des faisceaux de Kent est possible dans plus de 95 % des cas, avec des risques minimes (accidents thrombo-emboliques). L'ablation d'une double voie nodale permet également la suppression des crises de tachycardies intra-nodales, au prix d'un risque faible de bloc atrio-ventriculaire permanent. Elle n'est donc proposée qu'à des patients très invalidés par leurs crises et résistant au traitement médical.


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