TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION
BASES ELECTROPHYSIOLOGIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIE

INTRODUCTION

Le coeur comporte deux types de cellules :
les cellules myocardiques contractiles communes, qui assurent le travail mécanique du coeur.
les cellules du tissu nodal, siège de l'automatisme et assurant la conduction.

Toutes ces cellules sont électriquement polarisées lors de la diastole et se dépolarisent lors de la systole : c'est le potentiel d'action.

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POTENTIEL D'ACTION

1 - La cellule est polarisée pendant la diatole, le milieu endo-cellulaire négativement, et la membrane du côté extracellulaire positivement. Il existe entre les milieux extra et intra-cellulaires une différence de potentiel de l'ordre de -90 mV en début de diastole. Pendant la systole, la fibre se dépolarise, c'est le potentiel d'action qui est sous la dépendance de mouvements ioniques transmembranaires. On lui décrit quatre phases :

1.1 - La phase 0 Ascendante où le potentiel s'inverse brutalement correspond à l'afflux rapide de Na+ dans la cellule. Le potentiel passe de -90 mV à +20 mV.

1.2 - Les phases 1 et 2 ou plateau, sont sous la dépendance d'entrée de Na+ et Ca++ dans la cellule.

1.3 - La phase 3 ou repolarisation ramène la fibre au potentiel transmembranaire de repos, fortement électronégatif. Elle est sous la dépendance de sortie de K+ de la cellule.

1.4 - Enfin la phase 4 qui amène le potentiel transmembranaire au niveau du potentiel seuil (- 70 mV) à partir duquel survient une nouvelle dépolarisation. Cette phase est sous la dépendance d'échanges actifs Na+ - K+ (le Na+ sort de la cellule, le K+ y rentre). Ce phénomène actif est catalysé par l'ATPase membranaire.

2 - Signification fonctionnelle du potentiel d'action.
2.1 - La phase 0 : est d'autant plus rapide que le potentiel transmembranaire de repos est plus électronégatif, et réciproquement. Plus cette phase est rapide, plus la cellule conduit rapidement la dépolarisation. On décrit donc deux types de cellules :
les cellules à réponse et conduction rapides (His et Purkinje) où le potentiel transmembranaire est fortement électronégatif et la phase 0 abrupte,
les cellules à réponse et conduction lentes (noeud de Keith et Flack et noeud d'Aschoff-Tawara) où le potentiel transmembranaire de repos est faiblement électronégatif et la phase 0 plus lente.

2.2 - Les phases 1 et 2 correspondent à la période réfractaire absolue pendant laquelle la cellule ne peut être à nouveau dépolarisée. La période réfractaire absolue est donc proportionnelle à la durée du plateau.

2.3 - Pendant la phase 3, à partir d'un certain niveau de potentiel, la cellule recouvre la possibilité de se dépolariser à nouveau, mais le potentiel d'action a une morphologie et une amplitude qui dépendent du niveau de repolarisation de la membrane cellulaire. Schématiquement, le potentiel d'action est d'autant plus faible et sa phase 0 d'autant plus lente que le niveau de repolarisation est plus faiblement électronégatif. Cela permet de définir les périodes réfractaires :
En 2, une dépolarisation est possible si l'intensité de stimulation est forte, c'est la limite de la période réfractaire absolue (PRA).
En 3, la dépolarisation est possible, mais non propagée. C'est la période réfractaire effective (PRE).
En 4, la dépolarisation est propagée, mais lente, c'est la limite de la période réfractaire relative (PRR).
En 5, la réponse est normale, c'est la limite de la période réfractaire totale (PRT).

Les périodes réfractaires du tissu nodal sont très différentes selon la formation considérée. Schématiquement, la période réfractaire est plus longue au niveau du noeud auriculo-ventriculaire qu'au niveau du faisceau de His. En outre, la période réfractaire de la partie distale du faisceau de His a une période réfractaire plus longue que la partie proximale et que le myocarde contractile commun. Ce qui caractérise les périodes réfractaires, c'est leur inhomogénéïté physiologique.

2.4 - La phase 4 :
pendant la phase 4, le potentiel de repos est stable à - 90 mV dans les cellules myocardiques contractiles communes.
Inversement, il s'élève dans les cellules du tissu nodal. Cette élévation progressive du potentiel transmembranaire de repos va permettre à la cellule d'atteindre spontanément le potentiel seuil à partir duquel survient une nouvelle dépolarisation.
- Cette élévation est à la base de l'automatisme cardiaque. Elle est rapide dans les cellules à dépolarisation systolique lente (phase 0 lente) de telle sorte que leur fréquence de dépolarisation spontanée est élevée. On les appelle cellules pace-maker ou automatiques.
- Cette élévation diastolique du potentiel transmembranaire de repos est lente dans les cellules His-Purkinje, elles sont douées d'automatisme, mais leur fréquence de dépolarisation spontanée est basse.

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TISSU NODAL

1. Il comporte deux formations nodales, une formation fasciculaire et une formation réticulaire.

1.1 - Le noeud de Keith et Flack ou noeud sinusal contient les cellules automatiques dont la fréquence de dépolarisation est la plus rapide. Il siège dans l'oreillette droite, à l'abouchement de la veine cave supérieure,

1.2 - Le noeud d'Aschoff-Tawara, ou noeud auriculo-ventriculaire se trouve dans le plancher de l'oreillette droite, au voisinage de la cloison inter-auriculaire, il contient des cellules automatiques.

1.3 - Le faisceau de His comporte :
le tronc qui naît du noeud auriculo-ventriculaire et se bifurque rapidement sur le septum musculaire en deux branches :
- l'une droite grêle,
- l'autre gauche plus volumineuse, donnant deux faisceaux principaux, l'un antéro-supérieur, l'autre postéro-inférieur.
Ces deux branches se ramifient et donnent : le réseau de Purkinje qui est en contact avec le myocarde ventriculaire commun.

2. La dépolarisation est assurée par le noeud de Keith et Flack, puis conduite au noeud auriculo-ventriculaire par voie musculaire (oreillette droite) puis au tronc du faisceau de His, aux branches du faisceau de His, au réseau de Purkinje, puis enfin au myocarde ventriculaire commun. La conduction se fait de cellule à cellule au niveau des disques intercalaires, le tissu nodal de même que le myocarde commun se comporte fonctionnellement comme un syncytium.

3 - Mais le point de passage obligatoire de l'onde de dépolarisation entre oreillettes et ventricules est le noeud auriculo-ventriculaire et le tronc du faisceau de His.

4 - La séquence de dépolarisation normale est la suivante :
sinus de Keith et Flack,
myocarde auriculaire commun : repère sur l'électrocardiogramme de surface, onde P,
noeud auriculo-ventriculaire où la conduction est lente : repère sur l'électrocardiogramme de surface, intervalle PR,
faisceau de His,
branches du faisceau de His,
réseau de Purkinje,
myocarde ventriculaire contractile commun : repère sur l'électrocardiogramme de surface, complexe QRS.

4.1 - L'électrocardiogramme normal comporte donc :
une onde P positive en D1 D2 durant 6 à 8/100e de seconde,
un intervalle PR de 12 à 22/100e de seconde,
un complexe QRS fin durant 6 à 8/100e de seconde, lorsque la totalité de la masse ventriculaire est activée de façon synchrone par les deux branches du faisceau de His et par le réseau de Purkinje.

4.2 - Toute anomalie du schéma d'activation va modifier l'électrocardiogramme :
anomalie de fréquence auriculaire et/ou ventriculaire,
anomalie de conduction : entre le sinus et l'oreillette (bloc sino-auriculaire), entre les oreillettes et les ventricules (bloc auriculo-ventriculaire),
anomalie d'activation (ou d'invasion) ventriculaire : bloc de branche, extrasystole ventriculaire, pré-excitation ventriculaire : dans tous ces cas, le complexe QRS est élargi, supérieur à 12/100e de seconde. Le complexe est élargi puisque l'activation de la masse ventriculaire se fait au moins en partie par voie musculaire qui est plus lente que par le réseau de Purkinje : activation asynchrone.

5 - Enfin, comme on l'a vu précédemment, la vitesse de dépolarisation diastolique des fibres automatiques conditionne la hiérarchie des pace-maker physiologiques :
le noeud de Keith et Flack est le plus rapide (rythme sinusal voisin de 70/mn),
En cas de défaillance, l'automatisme est assuré par les cellules du noeud auriculo-ventriculaire ou du faisceau de His (rythme jonctionnel voisin de 40 à 45/mn).
En cas de défaillance, par les cellules du réseau de Purkinje (rythme idio-ventriculaire voisin de 25 à 35/mn).

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INFLUENCE DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME

Le para-sympathique ralentit la fréquence sinusale et la conduction dans le noeud auriculo-ventriculaire, mais n'a pas d'influence sur le système His-Purkinje.

La stimulation sympathique a l'effet inverse et affecte toutes les formations du tissu nodal, noeuds, faisceau et réseau de Purkinje.

A l'état basal, il existe un tonus cardio-modérateur vagal. La suppression de l'innervation sympathique par blocage pharmacologique des récepteurs adrénergiques et du système para-sympathique donne la fréquence de dépolarisation spontanée du noeud sinusal voisine de 90 à 105 chez l'homme.

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TROUBLES DE L'AUTOMATISME

1 - La phase diastolique du potentiel d'action est caractérisée par le niveau du potentiel transmembranaire de repos, la vitesse de dépolarisation diastolique spontanée et le niveau du potentiel seuil.

2 - Plusieurs mécanismes permettent d'expliquer l'augmentation de fréquence de la dépolarisaiton d'une fibre automatique:
Accélération de la dépolarisation diastolique .
Elévation du potentiel transmembranaire de repos .
Abaissement du potenteil seuil.

En pratique, n'importe quelle cellule, même non automatique peut acquérir un automatisme anormal dans les cas pathologiques : essentiellement ischémie, intoxication digitalique, hypokaliémie, stimulation adrénergique excessive.

3 - Des mécanismes exactement opposés expliquent qu'une cellule automatique ait une fréquence de dépolarisation anormalement basse. Sont responsables de ces phénomènes : une digitalisation en zone thérapeutique, l'hyperkaliémie, la stimulation vagale.

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REENTREE

Le mécanisme de réentrée suppose que le tissu de conduction est anastomosé. Les différentes formations du tissu de conduction ont physiologiquement des vitesses de conduction et des périodes réfractaires différentes, ces différences pouvant être renforcées dans certains cas pathologiques. On peut donc concevoir un modèle où la voie alpha a une période réfractaire plus longue que la voie ßeta. Dans ces conditions, une onde de dépolarisation suffisamment prématurée peut trouver alpha en période réfractaire et être bloquée sur alpha, et trouver ßeta sorti de sa période réfractaire, donc perméable. L'onde de dépolarisation sera conduite par ßeta et va atteindre alpha par voie rétrograde. Si le temps de conduction dans ßeta est suffisamment long pour permettre à alpha de sortir de sa période réfractaire, l'onde de dépolarisation empruntera alpha dans le sens rétrograde, puis à nouveau ßeta dans le sens antérograde. Un mouvement circulaire s'établira donc entre deux formations du tissu de conduction. Il est généralement rapide et explique certains troubles du rythme dits par réentrée :
micro-réentrée : jonctionnelle (noeud auriculo-ventriculaire),
macro-réentrée : syndrome de Wolff-Parkinson-White, pré-excitations ventriculaires,
nombre de troubles du rythme ventriculaire répondent également à ce mécanisme.

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FIBRILLATION

La fibrillation auriculaire ou ventriculaire correspond à une désynchronisation de l'activation cellulaire responsable de multiples réentrées entrainant une activation anarchique mécaniquement inefficace du myocarde contractile commun.

Elle est déclenchée par stimulation en période dite vulnérable (fin de la phase 3) sur des cellules à repolarisation généralement prolongée et désynchronisée par un phénomène pathologique ou pharmacologique.

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REEXCITATION FOCALE

L'exagération de l'inégalité des périodes réfractaires explique ce phénomène :
La juxtaposition de deux groupes cellulaires, l'un à période réfractaire prolongée, l'autre à période brève, fait que la cellule à période brève sort de sa période réfractaire alors que la cellule voisine à période réfractaire prolongée a un potentiel encore supérieur au potentiel seuil. Cela déclenche une nouvelle dépolarisation de la cellule dont la période réfractaire est la plus brève. Ce phénomène est observé en cas d'ischémie.

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DEPOLARISATION DIASTOLIQUE SPONTANEE - POTENTIELS RESIDUELS.

A l'état pathologique, le potentiel diastolique peut fluctuer ou s'élever progressivement. La survenue d'une dépolarisation sur un potentiel faiblement électronégatif va donner un potentiel d'action de faible amplitude et peu ou non propagé. C'est l'explication du bloc paradoxal.