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DEFINITION
L'embolie pulmonaire
est constituée par la migration dans
l'arbre artériel pulmonaire d'un
embole le plus souvent cruorique responsable
d'une oblitération brusque, totale
ou partielle, du tronc ou d'une ou plusieurs
branches de l'artère pulmonaire.
Il s'agit d'une
affection fréquente, grave, mettant
en jeu le pronostic vital, constituant une
urgence cardiologique. Elle est souvent
méconnue en raison du polymorphisme
de ses manifestations. Sa prévention,
son diagnostic et son traitement ont récemment
beaucoup progressé du fait d'innovations
techniques.
ETIOLOGIE
1 - L'embole
1.1 - Le plus souvent
l'embole est fibrino-cruorique. La
thrombose veineuse intéressse presque
toujours les veines profondes des membres
inférieurs ou du petit bassin, plus
rarement la veine cave inférieure
et les veines rénales. Les thromboses
des veines des membres supérieurs
ou du système veineux intrathoracique
supérieur sont rarement en cause
 .
1.2 - Exceptionnellement,
la thrombose
peut naître au niveau des cavités
cardiaques droites, à l'occasion
d'une pathologie intra-cavitaire autonome
telle qu'une endocardite fibroplastique
de Loeffler, une pathologie tumorale ou
parasitaire, une échinococcose alvéolaire,
ou à l'occasion d'une maladie thrombosante
diffuse. L'échographie a montré
la fréquence insoupçonnée
de ces thromboses du coeur droit.
1.3 - Plus rarement,
l'embole est constitué de
matériel non cruorique, carcinomateux,
graisseux, amniotique, gazeux, septique
ou parasitaire. Ces circonstances, très
différentes de l'embolie fibrino-cruorique,
ne seront pas envisagées.
2 - Les affections
se compliquant de thrombose veineuse :
2.1 - Phlébites
obstétricales : elles
étaient classiquement l'apanage de
manoeuvres abortives dites criminelles ou
d'accouchements laborieux avec travail prolongé
et manoeuvres endo-utérines. En fait
la thrombose veineuse et plus encore l'embolie
pulmonaire semblent rares après accouchement
ou avortement.
2.2 - Phlébites
chirurgicales :
tout acte chirurgical comportant une anesthésie
générale et un décubitus
même de courte durée comporte
un risque de thrombose veineuse profonde
particulièrement la chirurgie du
petit bassin, la chirurgie orthopédique
(surtout la hanche), les immobilisations
plâtrées, la chirurgie carcinologique.
2.3 - Phlébites
médicales : l'insuffisance
cardiaque quelle qu'en soit l'origine (valvulopathies,
insuffisance coronarienne ou myocardiopathie)
est au premier rang. De même, toute
affection nécessitant un décubitus
prolongé peut être en cause.
Les maladies infectieuses, hémopaties,
polyglobulies, affections carcinologiques
en particulier estomac, pancréas
et poumon sont fréquemment à
l'origine de thromboses veineuses profondes.
Elle est parfois la complication d'une thrombopénie
à l'héparine.
2.4 - Thromboses
veineuses idiopathiques : nombre
de thromboses veineuses n'ont pas d'étiologie
identifiée. Elles peuvent être
révélatrices d'un déficit
congénital de facteurs de la coagulation
(cf chapitre sur les phlébites).
PHYSIOPATHOLOGIE
1. La thrombose
veineuse.
1.1 - Trois facteurs
interviennent dans sa formation (cf
chapitre sur thrombose veineuse profonde)
:
la stase sanguine dans les vaisseaux de
gros calibre des membres inférieurs.
Elle déclenche l'activation du facteur
X d'où thrombino-formation et fibrino-formation.
l'altération de la paroi vasculaire,
difficile à identifier.
l'altération de la coagulation :
déficits congénitaux en anti-thrombine
III, protéine S, protéine
C, déficit du système fibrinolytique
physiologique sont identifiés dans
6 à 7 % des thromboses veineuses.
1.2 - Au stade
initial dit de phlébo-thrombose
le thrombus est
peu adhérent. Les risques de migration
sont élevés. Secondairement,
la réaction inflammatoire de la paroi
veineuse et l'organisation du caillot rendent
ce dernier adhérent. Au 5ème
jour, l'adhérence est obtenue et
les risques d'embolie sont moindres.
1.3 - Au niveau
de l'arbre artériel pulmonaire
le thrombus subit
une lyse par activation du système
fibrinolytique physiologique particulièrement
riche et abondant à ce niveau d'où
diminution progressive et constante de l'obstruction
anatomique au fil de l'évolution.
2. Conséquences
hémodynamiques de l'embolie pulmonaire.
2.1 - Deux facteurs
interviennent dans
la physiopathologie des manifestations hémodynamiques
de l'embolie pulmonaire, l'un mécanique,
l'autre humoral.
facteur mécanique : l'obstruction
artérielle,
facteur humoral responsable à la
fois de vaso-constriction artériolaire
pulmonaire et de broncho-constriction :
les produits de dégranulation plaquettaire
(histamine, sérotonine, prostaglandines
vaso-constrictives) ainsi que la thrombine
du caillot en sont responsables. La vaso-constriction
artériolaire est aggravée
par l'hypoxémie artérielle.
2.2 - L'oblitération
artérielle pulmonaire entraîne
une augmentation des résistances
pulmonaires d'autant plus importante que
l'indice d'obstruction vasculaire est plus
élevé. Constante quand l'oblitération
artérielle pulmonaire est supérieure
à 30 % du lit vasculaire, elle est
aggravée par la vaso-constriction
artériolaire (cf supra). De plus,
l'augmentation des résistances en
fonction de l'obstruction vasculaire n'est
pas linéaire mais exponentielle,
de sorte que pour les plus hauts indices
d'obstruction vasculaire, les résistances
sont très élevées,
et sont susceptibles de s'élever
de façon brutale à l'occasion
d'une récidive embolique, même
de petite taille.
Cette augmentation des résistances
vasculaires pulmonaires se traduit par une
hypertension artérielle pulmonaire
qui n'excède pas 40 mm de mercure
de moyenne sur coeur sain. Par contre, sur
cardiopathie ou broncho-pneumopathie chronique
préalables, l'hypertension artérielle
pulmonaire peut atteindre des chiffres beaucoup
plus élevés.
2.3 - Augmentation
des résistances pulmonaires
et hypertension
artérielle pulmonaire constituent
une augmentation aiguë de la postcharge
ventriculaire droite (VD) d'où :
diminution du raccourcissement systolique
VD,
élévation des pressions de
remplissage VD,
dilatation de la cavité VD en diastole
et en systole,
compression des cavités gauches par
l'intermédiaire du sac péricardique
inextensible source de diminution de la
compliance ventriculaire gauche et relatif
hypo-débit ventriculaire gauche.
Ces mécanismes sont à la base
des signes échographiques observés
dans l'embolie pulmonaire.
2.4 - La résultante
est que :
le débit cardiaque est maintenu (si
la pression artérielle pulmonaire
reste basse) grâce à la stimulation
adrénergique réflexe,
si la pression artérielle pulmonaire
atteint ou dépasse 40 mm de mercure
le débit cardiaque chute. Au-delà
de cette pression, le ventricule droit normal
ne peut plus assurer un raccourcissement
systolique suffisant pour maintenir le volume
d'éjection systolique,
en cas de cardiopathie ou de broncho-pneumopathie
préalables, les chiffres d'hypertension
artérielle pulmonaire peuvent être
beaucoup plus élevés et les
conséquences hémodynamiques
beaucoup plus précoces et sévères
que sur coeur sain.
3. Conséquences
respiratoires de l'embolie pulmonaire.
3.1 - On observe
une modification des échanges gazeux
: hypoxie,
hypocapnie, alcalose respiratoire :
l'hypoxie n'est pas strictement corrélée
au degré d'oblitération artérielle,
hypocapnie et alcalose sont associées
à l'hypoxie. Elles sont dûes
à l'hyperventilation. Il n'y a que
dans les formes graves d'embolie pulmonaire
avec état de choc qu'on peut observer
une acidose.
3.2 - Causes
de l'hypoxie hypocapnie :
L'oblitération
vasculaire de tout ou partie du poumon embolisé
aboutit à une redistribution de la
perfusion du poumon occlus vers le poumon
sain. Le poumon des territoires vasculaires
occlus est donc le siège d'un effet
espace mort. L'air inspiré n'est
pas en contact avec un territoire vascularisé
et il n'y a donc pas de possibilité
d'échange gazeux. L'hypocapnie alvéolaire
qui en résulte entraine une constriction
des voies aériennes responsables
de pneumo-constriction et d'hypoventilation
alvéolaire.
En outre, le territoire occlus peut dans
certaines circonstances perdre son surfactant
d'où abaissement de la tension superficielle
alvéolaire et collapsus alvéolaire.
Ce mécanisme est à l'origine
de l'atélectasie observée
dans certaines embolies pulmonaires (inconstant).
Quant à l'hypoxie, elle s'explique
par l'hypoventilation alvéolaire
due à la pneumoconstriction. Il s'agit
donc d'un effet shunt.
En outre, le maintien de la perfusion dans
des zones non ventilées (dans les
territoires sièges d'atélectasie)
ajoute un shunt vrai.
De plus, en cas d'obstruction sévère,
il existe une accélération
importante de la vitesse circulatoire au
niveau du poumon de sorte que le temps d'exposition
des hématies dans le lit capillaire
est réduit.
Quant au shunt anatomique vrai entre circulation
pulmonaire et bronchique ou au niveau du
foramen ovale, il est rare et ne s'observe
qu'en cas d'hypertension artérielle
pulmonaire sérieuse.
3.3 - Infarctus
pulmonaire :
On ne l'observe
que dans des embolies pulmonaires de petite
taille. Il s'agit d'un infarctus hémorragique
qui intéresse le parenchyme pulmonaire
ainsi que les structures anatomiques de
voisinage. C'est lui qui est responsable
des hémoptysies et des crachats hémoptoïques
observés dans l'embolie pulmonaire.
Anatomiquement, il s'agit d'un bloc induré
à base pleurale. Habituellement,
l'évolution se fait vers la guérison
avec restitution progressive des structures
pulmonaires à l'état antérieur.
Dans quelques
cas rares, un infarctus peut aboutir à
une sclérose mutilante définitive.
Une réaction
pleurale est souvent associée, de
type inflammatoire.
L'infarctus pulmonaire résulte d'une
dérivation du sang des artères
bronchiques vers l'artère pulmonaire
en aval de l'obstruction du fait de l'existence
d'anastomose circulation bronchique - circulation
pulmonaire. Cette hyperémie due à
l'intervention de la vascularisation bronchique
déborde les possibilités du
lit capillaire pulmonaire et aboutit donc
à l'infarctus hémorragique.
Dans certaines
circonstances, l'infarctus peut se surinfecter
et aboutir à un abcès pulmonaire.
Il s'agit d'une éventualité
très rare.
DIAGNOSTIC
Le polymorphisme
des manifestations inaugurales de l'embolie
pulmonaire ainsi que le manque de spécificité
des signes fonctionnels expliquent les difficultés
du diagnostic et le fait que l'embolie pulmonaire
soit souvent méconnue en clinique.
1. Signes fonctionnels
:
1.1 - Les signes
pulmonaires ne
sont pas toujours au premier plan du tableau
clinique mais sont toujours présents
:
dyspnée constante sous forme de polypnée
superficielle d'autant plus intense que
l'embolie pulmonaire est plus sévère,
douleur thoracique, le plus souvent sous
forme de point de côté basi-thoracique,
parfois sous forme de douleur rétrosternale
d'allure angineuse,
toux irritative,
hémoptysie, signe tardif et très
inconstant, le plus souvent limitée
à quelques crachats sanglants,
la cyanose est rare, apanage des formes
sévères.
1.2 - Les signes
extra-pulmonaires :
syncope au lever, toujours signe d'une embolie
pumonaire sévère,
choc inaugural,
anxiété inexpliquée
accompagnée de dyspnée,
fièvre souvent retardée par
rapport au début clinique,
oedème aigu du poumon rare mais particulièrement
trompeur,
douleur abdominale de l'hypochondre droit,
hépatalgies pouvant en imposer pour
un syndrome abdominal chirurgical.
tableau 1. Signes
fonctionnels rencontrés dans l'embolie
pulmonaire selon Stein.
tableau 2. Signes
physiques rencontrés dans l'embolie
pulmonaire selon Stein.
chez le malade cardiaque, l'embolie pulmonaire
peut se manifester seulement par une recrudescence
dyspnéique, de la fièvre,
un accès de dyspnée inexpliquée
ou une poussée d'insuffisance cardiaque
en dépit d'un traitement correctement
équilibré,
enfin, certaines formes sont révélées
par une mort subite. Ces formes ne sont
qu'exceptionnellement inaugurales, la plupart
du temps, il s'agit d'une récidive
d'embolie pulmonaire.
2 - Examen clinique
:
Il est remarquable
par sa pauvreté. Le tableau caractéristique
de l'embolie pulmonaire est celui d'une
dyspnée sans raison apparente.
2.1 - L'examen
pulmonaire est pauvre. Peuvent
exister des râles crépitants
de foyer de condensation ou des signes d'épanchement
pleural. Ces signes sont tardifs.
2.2 - L'examen
cardiaque ne révèle le plus
souvent qu'une tachycardie :
l'éclat du deuxième bruit
au foyer pulmonaire, le signe de Harzer,
le galop droit xyphoïdien, l'hépatomégalie
douloureuse avec reflux sont des signes
d'embolie pulmonaire très sévère
et sont d'observation difficile,
la tension artérielle est le plus
souvent conservée,
une chute tensionnelle, a fortiori accompagnée
de signes droits, et d'une réduction
de la diurèse indique une embolie
pulmonaire grave,
le pouls paradoxal de Kussmaul s'observe
dans les embolies pulmonaires sévères,
dans les embolies pulmonaires gravissimes,
le tableau peut être celui d'un état
de choc avec dyspnée, cyanose et
lividités périphériques,
des signes patents de thrombose veineuse
profonde n'existent que dans un cas sur
deux,
les signes de thrombose veineuse profonde
pelvienne sont très rares et inconstants.
Le ténesme vésical ou rectal
est rarissime. Les touchers pelviens sont
rarement concluants.
3 - Examens complémentaires
de débrouillage :
3.1 - Radiographie
de thorax :
réalisée au lit et en urgence,
elle est rarement de bonne qualité.
Certains signes sont d'observation difficile.
La distension des artères pulmonaires
et/ou des cavités droites sont des
signes classiques en fait impossibles à
apprécier sauf rétrospectivement.
Le signe de WESTERMARK ou hyperclarté
du côté embolisé est
hautement spécifique de l'affection
mais difficile à reconnaitre sur
un cliché fait au lit. Il est fugace
et précoce. Il est souvent reconnu
rétrospectivement .
Certains signes
sont caractéristiques mais souvent
tardifs :
la surélévation d'une coupole
diaphragmatique du côté embolisé,
les atélectasies en bande, opacités
linéaires sus-diaphragmatiques hilifuges,
les aspects d'infarctus, rarement triangulaires
à sommet hilaire, le plus souvent
opacités arrondies semi-circulaires
à base pleurale ou diaphragmatique,
un épanchement pleural réactionnel.
Un cliché
de thorax normal ou apparemment normal est
souvent observé au début de
l'évolution. Il n'élimine
en aucune façon le diagnostic. Au
contraire, la survenue d'une dyspnée
intense sans anomalie parenchymateuse ou
pleurale est très suggestive de l'affection.
3.2 - L'électrocardiogramme
:
Comme pour la
radiographie du thorax, les signes ont de
la valeur s'ils évoluent au cours
d'examens successifs ou si on dispose d'un
tracé antérieur. Aucune anomalie
n'est spécifique de l'affection.
Dans 25 % des cas, l'électrocardiogramme
est normal ou ne montre qu'une tachycardie
sinusale isolée. Les anomalies, lorsqu'elles
existent sont en règle générale
signe d'une embolie pulmonaire topographiquement
étendue. On peut observer des anomalies
du rythme, du complexe rapide et/ou de la
repolarisation :
déviation axiale droite avec report
de la zone transitionnelle à gauche,
aspect S1 Q3 peu fréquent, très
classique, non spécifique,
bloc incomplet droit, bloc complet droit
, ce dernier est l'apanage des formes majeures
d'embolie pulmonaire,
troubles de repolarisation dans le territoire
antérieur avec inversion de l'onde
T de V1 à V3 pouvant en imposer pour
une pathologie coronarienne,
fibrillation ou flutter auriculaires paroxystiques
sont rares, apanage des formes majeures.
3.3 - Examens
biologiques :
Les dosages enzymatiques n'ont aucune valeur.
L'élévation des LDH n'est
ni sensible ni spécifique, l'élévation
des PDF ne prouve pas l'embolie pulmonaire
mais plaide en faveur d'une maladie thrombo-embolique.
La gazométrie sanguine montre une
hypoxie, hypocapnie alcalose. L'hypoxie
est inconstante. Son absence n'élimine
pas le diagnostic d'embolie pulmonaire même
étendue. On estime qu'elle fait défaut
dans 5 % des embolies pulmonaires graves.
Une hypoxie inférieure à 6,6
kPa témoigne d'un trouble sévère
de l'hématose. Elle doit faire considérer
l'embolie pulmonaire comme grave. Cela correspond
le plus souvent à une oblitération
d'au moins 45 à 50 % du lit vasculaire
pulmonaire. Toutefois, une hypoxie marquée
peut s'observer en cas d'oblitération
artérielle pulmonaire discrète
avec cardiopathie ou broncho-pneumopathie
antécédentes. Inversement,
une PO² normale s'observe dans 10% des embolies
pulmonaires massives. L'intensité
du trouble de l'hématose est un des
facteurs de gravité.
D-Dimères
Un taux normal de D-Dimères (<500
ng/ml) produits spécifiques de dégradation
de la fibrine, permet d'écarter le
diagnostic de thrombose en évolution.
Un taux élevé de D-Dimères
ne permet pas de l'affirmer. Un taux >1000
ng/ml se voit aussi bien en cas de thrombose
veineuse profonde que d'infection profonde
de maladie inflammatoire. En d'autres termes,
la sensibilité du dosage est très
élevée, mais la spécificité
est très basse.
4 - Au terme
de l'examen clinique et
après réception des examens
paracliniques, la suspicion d'embolie pulmonaire
est plus ou moins forte. La confirmation
du diagnostic ne peut être apportée
que par des examens complémentaires
orientés.
La gravité clinique est déduite
du retentissement cardio-vasculaire et du
retentissement sur l'hématose. Schématiquement,
trois tableaux différents peuvent
être dégagés. Ils commandent
la conduite du diagnostic et de la thérapeutique.
4.1 - tableau
d'infarctus pulmonaire :
Il n'existe pas
de signes de gravité hémodynamique.
La scène clinique est faite de douleurs
thoraciques, toux, crachats hémoptoïques,
avec images thoracique anormale faite de
condensation, atélectasie en bande,
et/ou épanchement pleural. Ces formes
représentent 30% des cas.
4.2 - tableau
de dyspnée isolée :
Dans ce cas,
la scène clinique est seulement faite
de dyspnée sans signes de gravité
hémodynamique. L'examen est pauvre,
le diagnostic est difficile en l'absence
de signes de phlébite ou de contexte
particulièrement évocateur.
Ces formes représentent 50% des cas.
4.3 - tableau
de coeur pulmonaire aigu :
Observé
dans 20% des cas, il est fait de dyspnée
sévère, parfois tableau asphyxique
avec sis hémodynamiques de mauvaise
tolérance sous forme de signes droits
d'intensité variable. Les gaz du
sang sont perturbés avec hypoxie
< 6.6 kPa. L'indice d'obstruction vasculaire
est élevé, souvent supérieur
à 50%. Un collapsus cardiovasculaire
inaugural peut s'observer. Le pronostic
vital est engagé.
MOYENS DIAGNOSTIQUES
1 - L'angiographie
pulmonaire sélective :
Elle seule fournit la certitude du diagnostic.
Réalisée dans de bonnes conditions,
sa sensibilité et sa spécificité
sont de 100 %.Elle n'est pas dénuée
de danger particulièrement en cas
d'hypertension artérielle pulmonaire.
Elle nécessite un cathétérisme
sélectif du tronc de l'artère
pulmonaire éventuellement supra-sélectif
de ses branches. Elle permet de recueillir
les éléments suivants :
1.1 - La pression
artérielle pulmonaire. L'hypertension
artérielle pulmonaire de type précapillaire
est constante pour les obstructions supérieures
à 30 % du lit vasculaire pulmonaire.
La pression capillaire est normale. Des
chiffres de pression normaux n'excluent
pas le diagnostic. Pour mémoire,
le débit cardiaque est normal. Une
chute ne s'observe que dans les embolies
pulmonaires graves.
1.2 - Les signes
directs du thrombus sous
forme d'images claires intraluminales complètement
ou incomplètement occlusives
.
1.3 - Les signes
indirects d'embolie pulmonaire sous
forme d'hypo-vascularisation en aval des
thrombi.
1.4 - Elle permet
enfin de chiffrer la sévérité
de l'embolie pulmonaire en
tenant compte de la topographie et de la
diffusion des thrombus dans les artères
pulmonaires et du retentissement sur la
vascularisation capillaire. C'est l'indice
de MILLER .
1.5 - Une amputation
supérieure à 50 % du
lit vasculaire constitue un signe de gravité
quelque soit le tableau clinique et le retentissement
sur l'hématose.
2 - Angiographie
pulmonaire numérisée.
Les renseignements procurés par cet
examen, sa sensibilité, sa spécificité
sont voisines de ceux de l'angiographie
pulmonaire sélective. Toutefois,
les embols de petite taille sont de diagnostic
plus difficiles du fait de la résolution
limitée de l'image et des problèmes
de soustraction. Elle est de réalisation
difficile voire impossible chez les sujets
très dyspnéiques .
3 - Scintigraphie
pulmonaire de perfusion
Examen non invasif sans danger, la scintigraphie
est rarement disponible en urgence. Ses
résultats doivent être confrontés
à ceux du cliché de thorax
et si possible de la scintigraphie de ventilation
:
3.1 - Le défaut
de perfusion sans anomalie de ventilation
ou sans anomalie parenchymateuse
est le signe caractéristique de l'embolie
pulmonaire. Le diagnostic est d'autant plus
probable que le déficit perfusionnel
est plus étendu plutôt lobaire
que segmentaire. Son caractère régressif
à deux examens itératifs est
un argument supplémentaire en faveur
du diagnostic. Cet
aspect dit de haute probabilité n'est
observé que dans 15% des cas
.
3.2 - A l'inverse,
un défaut de perfusion avec défaut
de ventilation ou anomalie parenchymateuse
dans le même territoire n'a
pas de valeur sémiologique. Il n'affirme
ni n'élimine l'embolie pulmonaire. Cet aspect
peut se rencontrer dans l'embolie pulmonaire
mais aussi dans toute pathologie pleurale
ou parenchymateuse sans embolie pulmonaire.
Il s'observe dans 70% des cas.
Tableau3: Comparaison
de la scintigraphie de ventilation/perfusion
et de l'angiographie pulmonaire dans l'étude
PIOPED
3.3 - Une scintigraphie
de perfusion normale élimine
le diagnostic d'embolie pulmonaire. La scintigraphie
est donc un examen sensible mais peu spécifique.
Sa performance
diagnostique en pratique clinique courante
est décevante.
3.4 - Elle a
de l'intérêt pour
reconnaître et suivre l'évolution
de la maladie.
4. Echographie
cardiaque :
Examen de grande
valeur, elle peut montrer des signes indirects
et des signes directs d'embolie pulmonaire.
4.1 - Les signes
indirects de l'embolie pulmonaire sont :
Une dilatation de l'artère pulmonaire
et du ventricule droit corrélée
à l'indice d'obstruction angiographique,
Un mouvement septal paradoxal,
Une diminution de taille des cavités
gauches, le rapport des diamètres
diastoliques ventriculaires droit et gauche
sont inversés par rapport à
la normale.
Ces signes ont été décrits
sous le terme de coeur pulmonaire aigu échographique.
Ils ne se différencient pas des signes
de coeur pulmonaire chronique mais ont une
très grande valeur lorsqu'on a la
notion d'un échocardiogramme antérieur
normal, ou lorsque les signes se modifient,
s'accentuent ou disparaissent au cours du
temps en fonction de l'évolution
de l'embolie pulmonaire. Ils s'observent
surtout dans les embolies pulmonaires étendues
mais ils font défaut dans 10 % des
cas d'embolie pulmonaire grave. Leur absence
ne permet pas d'éliminer l'embolie
pulmonaire.
Enfin, en cas d'embolie pulmonaire sévère
on peut observer une dilatation inspiratoire
du ventricule droit avec diminution du diamètre
du ventricule gauche s'accompagnant de signes
de bas débit avec défaut d'ouverture
mitrale et sigmoïdienne correspondant
cliniquement au pouls paradoxal de KUSSMAUL
.
4.2 - Les signes
directs du thrombus
sont plus rares. Ils
s'observent dans environ 5 à 12 %
des cas. L'image du thrombus peut s'observer
au niveau du tronc, des branches de l'artère
pulmonaire ainsi que dans les cavités
droites .
4.3 - L'échographie
trans-oesophagienne.
Elle augmente notablement la fréquence
d'observation directe du thrombus, puisque
la vision de l'artère pulmonaire
et de ses branches est facilitée
par cet abord. Un thrombus peut s'obsever
dans 50 à 70% des cas selon les séries.
4.4 - Dernier
point, l'échographie a l'avantage
de permettre
le diagnostic différentiel de certaines
affections qui peuvent simuler un coeur
pulmonaire aigu embolique comme une tamponnade
péricardique.
5. Le scanner
à balayage spiralé :
5.1 - Le balayage
spiralé volumique est
une nouvelle technique d'acquisition scannographique
de tout ou partie du volume thoracique en
une seule apnée inspiratoire. Il
permet l'exploitation optimale de produit
de contraste extrêmement peu concentré
en iode pour l'étude des vaisseaux
pulmonaires.
L'apparition du principe de la rotation
continue et de l'acquisition hélicoïdale
a permis la réalisation d'images
en 1, voire 0,7 seconde, limitant ainsi
le flou cinétique et autorisant la
réalisation de coupes en respiration
calme. Le principe de l'acquisition hélicoïdale
repose sur l'émission permanente
de rayons X tandis que la table avance à
vitesse constante pendant toute la durée
de l'acquisition. Il est ainsi possible
d'explorer tout un volume en un laps de
temps très limité. Une série
de 30 ou 40 coupes (entre 30 à 40
secondes) explorera un volume thoracique
de 15 à 20 cms de haut, ce qui couvre
facilement toutes les structures vasculaires
du médiastin.
5.2 - La sensibilité
du scanner spiralé dans
le diagnostic de l'embolie pulmonaire proximale
serait identique à celle de l'angiographie.
La spécificité serait de l'ordre
de 96 %. Toutefois, l'angioscannographie
hélicoïdale ne peut encore supplanter
l'angiographie pulmonaire dans le cadre
de l'embolie pulmonaire. Rémy a comparé
le scanner à balayage spiralé
à l'angiographie pulmonaire unilatérale
et a démontré la fiabilité
diagnostique du scanner jusqu'à la
4ème branche de division. Deux règles
fondamentales méritent cependant
d'être soulignées : celle d'une
technique rigoureuse, et celle d'une bonne
connaissance de l'anatomie transversale
des pedicules segmentaires du poumon. En
effet, les rares faux positifs observés
avec cette technique sont liés à
l'existence de petits ganglions lymphatiques
inter-segmentaires, pouvant parfois similer
un thrombus. Une obstruction complète
ou partielle de l'artère, une image
en rail représentent les signes directs
d'embolie pulmonaire.
5.3 - Le scanner
à balayage spiralé est une
exploration non invasive, de
courte durée (5 minutes) accessible
en urgence, permettant un diagnostic différentiel
avec d'autres lésions pulmonaires
et pouvant être couplé à
l'exploration d'autres régions anatomiques
(veine cave inférieure). Il existe
toutefois des limites à l'utilisation
en pratique quotidienne de cette technique
dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire,
la principale étant de n'avoir accès
qu'aux embolies pulmonaires graves proximales,
sans pouvoir apprécier le retentissement
sur le parenchyme pulmonaire. Il semble
toutefois se dégager certaines indications
en première intention, en particulier
en cas de risque angiographique élevé,
en cas de suspicion d'embolie chronique,
ou pour surveillance du traitement d'une
embolie proximale préalablement documentée.
Ce type d'indications
doit être confirmé par d'autres
études pour que l'angioscannographie
tridimensionelle puisse se subsituer au
moins en partie aux techniques plus invasives
actuellement utilisées
.
6 - Imagerie
par résonnace magnétique nucléaire
(IRM) :
L'évaluation
de l'IRM dans le diagnostic de l'embolie
pulmonaire suscite beaucoup d'intérêt
du fait de son caractère non invasif
associé au fait que l'IRM permet
à la fois la détection du
thrombus dans le lit vasculaire, mais aussi
des conséquences en aval sur le parenchyme
pulmonaire lors de la phase d'infarcissement
pulmonaire.
L'IRM n'entre
pas en pratique courante dans le cadre de
la stratégie diagnostique de l'embolie
pulmonaire en raison d'un certain nombre
de handicaps: faible accessibilité,
durée prolongée de l'examen
(une demi-heure), environnement magnétique
incompatible avec les patients les plus
instables et conditionnés (scope,
robinet, sonde d'intubation...).
7 - Diagnostic
de la maladie thrombosante veineuse :
Jusqu'à
une époque récente, seule
la phlébographie des membres inférieurs
permettait une détection et un bilan
d'extension de la maladie thrombosante veineuse.
Depuis quelques années, les techniques
non invasives, en particulier ultasonores
couplées au Doppler, représentent
une approche diagnostique intéressante
(cf chapitre sur les thromboses veineuses).
Toutefois,
aucune des deux méthodes n'est parfaite.
La phlébographie des membres inférieurs
ne permet pas d'explorer les veines du petit
bassin et ne fait pas toujours la différence
entre thrombus frais récent et thrombus
ancien.
Quant aux méthodes
non invasives écho-Doppler, elles
sont opérateurs dépendantes.
En outre, certains segments veineux sont
très difficiles d'accès (cf
chapitre sur l'exploration vasculaire périphérique).
Pour mémoire,
la rhéoplétysmographie occlusive
est peu utilisée.
Enfin, la scintigraphie
au fibrinogène marqué est
très peu diffusée car indisponible
pour la pratique courante.
Il faut retenir
que phlébographie et des méthodes
non invasives ultrasonores ne s'excluent
pas mais se complètent et que quelque
que soit la méthode d'exploration
choisie, elle doit s'attacher à :
démontrer la présence d'une
maladie thrombosante sous forme de thrombus
intraluminal,
apprécier l'extension de la thrombose,
en particulier aux veines proximales des
membres inférieurs ou aux veines
iliaques et la veine cave inférieure,
le pronostic de ce type de thrombose veineuse
étant plus sérieux que celui
des thromboses veineuses très périphériques.
FORMES CLINIQUES
1 - Embolie pulmonaire
avec infarctus pulmonaire :
Outre dyspnée
et polypnée le début est marqué
par des douleurs thoraciques à type
de point de côté de survenue
brutale, limitant l'amplitude des mouvements
respiratoires.
Secondairement, en quelques jours se constitue
le tableau de l'infarctus de Laënnec
avec :
crachats hémoptoïques,
fièvre à 38° - 38°5,
signes de condensation pulmonaire avec parfois
épanchement pleural homolatéral.
L'évolution
sous traitement approprié et anticoagulant
se fait en règle vers la guérison
avec disparition progressive de la toux,
des crachats hémoptoïques et
de la fièvre et nettoyage de l'image
parenchymateuse laissant à titre
de séquelle des opacités parenchymateuses
irrégulières, linéaires
avec souvent réaction pleurale associée.
A titre exceptionnel,
une surinfection du foyer d'infarctus peut
survenir conduisant à une abcédation
secondaire.
2
- Embolie Pulmonaire Massive :
Il s'agit de la forme clinique la plus grave.
Le tableau clinique associe le plus souvent
une tachycardie >100/min, une polypnée
>25/min associé à des signes
d'instabilité hémodynamique
(signes de choc périphérique,
pression artérielle systolique <80
mmHG).
Les épisodes de syncope sont à
rattacher à cette forme clinique,
témoignant du caractère massif
du phénomène embolique. Il
s'y rattache le plus souvent une hypoxie
sévère >7 kPa et fréquemment
associé à une acidose métabolique.
Enfin, ce type d'embolie pulmonaire massive
s'accompagne fréquemment de signes
de coeur pulmonaire aigu à l'électrocardiogramme
et en échocardiograhie trans-thoracique.
3 - Coeur pulmonaire chronique embolique
:
Il s'agit de
la résultante d'embolies pulmonaires
récidivantes.
Dans ce tableau, les signes droits sont
au premier plan avec hypertension artérielle
pulmonaire et manifestations d'insuffisance
ventriculaire droite.
Assez fréquemment, les premières
manifestations sont celles de l'insuffisance
ventriculaire droite, le diagnostic étiologique
n'étant porté secondairement
que par l'angiographie pulmonaire (dangereuse
si l'hypertension artérielle pulmonaire
est très importante).
Le pronostic est très sévère.
4 - Embolie pulmonaire
sur cardiopathie ou bronchopneumopathie
préalable :
Il s'agit de
formes particulièrement trompeuses
manifestées souvent par une simple
recrudescence de la dyspnée ou une
aggravation brutale et inexpliquée
d'un état cardiovasculaire ou bronchopulmonaire
jusqu'alors stabilisé.
Il est classique de dire que dans ces cas
d'aggravation inexpliquée de l'état
cardio-pulmonaire, une recherche active
d'une thrombose veineuse profonde et/ou
d'une embolie pulmonaire doivent être
conduites. Les explorations sont cependant
difficiles à conduire car si la recherche
d'une thrombose veineuse profonde par les
méthodes angiographiques ou ultrasonographiques
est facile celle d'une embolie pulmonaire
est plus difficile.
En effet, la scintigraphie pulmonaire de
ventilation-perfusion montre fréquemment
dans ces cas des défauts de perfusion
et de ventilation dans les mêmes territoires
ne permettant pas de conclure à la
réalité d'une embolie pulmonaire.
En outre, l'angiographie pulmonaire sélective
est de réalisation souvent malaisée
dans ces cas du fait de la débilitation
antérieure de l'état cardio-pulmonaire.
La survenue d'embolie pulmonaire dans ce
contexte expose à la mort subite.
Elle est de pronostic très réservé.
CONDUITE DU DIAGNOSTIC
La conduite
du diagnostic varie en fonction de la gravité
du tableau clinique initial et de la présence
ou de l'absence de signes de thrombose veineuse
profonde cliniquement décelable.
Dans tous les
cas, on doit :
affirmer la présence de l'embolie
pulmonaire,
étudier le retentissement sur les
conditions circulatoires et sur l'hématose,
faire le point de la maladie thrombo-embolique
veineuse, origine du thrombus, extension,
potentiel de récidive.
Dans tous
les cas, la présence de signes cliniques
de thrombose veineuse est une aide précieuse
au diagnostic.
1 - Tableau d'infarctus
pulmonaire ou de dyspnée isolée
:
Dans ces tableaux,
il n'existe pas de signes de gravité
immédiate. Les examens peuvent être
entrepris sans caractère de grande
urgence après avoir instauré
un traitement anti-coagulant sous forme
d'héparine. On privilégie
les examens non invasifs.
1.1 - Les examens
diagnostiques de choix font
appel aux dosages des D-dimères,
à la scintigraphie pulmonaire et
au scanner thoracique à balayage
spiralé. La place de l'angiographie
pulmonaire sélective se limite aujourd'hui
aux cas douteux pour lesquels un diagnostic
de certitude n'est pas porté à
l'issue des différents examens précédemment
cités.
1.2 - Dans tous
cas, l'examen devra être complété
par une exploration
des veines des membres inférieurs
par phlébographie et/ou écho-Doppler
des membres inférieurs. Cela peut
être le geste de première intention
en cas de signes cliniques de phlébite.
2 - Tableau de
coeur pulmonaire aigu :
Le pronostic
vital est engagé. L'opportunité
d'un traitement thrombolytique immédiat
en l'absence de contre-indications va se
discuter sans preuve anatomique tangible
de l'embolie pulmonaire.
2.1 - C'est dans
ces circonstances que l'échographie
prend toute sa valeur.
L'observation
au niveau des cavités droites de
signes de coeur pulmonaire aigu en l'absence
de toute autre pathologie en particulier
d'épanchement péricardique,
doit faire retenir le diagnostic d'embolie
pulmonaire grave a fortiori si le contexte
est évocateur. Le traitement thrombolytique
peut être légitimement entrepris
sans confirmation angiographique du diagnostic,
a fortiori s'il existe un aspect de thrombus
au niveau des cavités droites ou
de l'artère pulmonaire.
2.2 - Si l'échographie
est peu informative, on aura recours à
:
la scintigraphie pulmonaire à supposer
qu'elle soit immédiatement disponible,
l'angiographie numérisée est
irréalisable en raison de la polypnée,
l'angiographie pulmonaire sélective
trouve là sa meilleure indication.
2.3 - La phlébographie
et/ou l'examen écho-Doppler des membres
inférieurs est obligatoire.
3 - Au terme
de ce bilan, en fonction de la présentation
clinique, l'extension
anatomique de la maladie embolique pulmonaire,
et son retentissement hémodynamique,
on distingue deux niveaux de gravité
:
3.1 - L'embolie pulmonaire minime.
Dans
ce tableau, l'amputation vasculaire est
inférieure à 50%, il n'y a
pas de rententissement hémodynamique.
Schématiquement, cela correspond
au tableau d'infarctus pulmonaire ou de
dyspnée isolée.
3.2 - L'embolie
pulmonaire sub-massive
associant une amputation vasculaire pulmonaire
supérieure à 50%, des signes
échocardiographiques de dysfonction
ventriculaire droite (dilatation des cavités
droites, septum paradoxal, hypocinésie
VD, élévation des pressions
pulmonaires systoliques), et une bonne tolérance
clinique (absence de signes de choc, d'hypotension
artérielle systémique, de
syncope). La distinction entre embolie pulmonaire
minime et embolie pulmonaire sub-massive
n'est pas de pure forme. Il a été
établi que l'existence de signes
de dysfonction ventriculaire droite en échocardiographie,
constituait un facteur pronostique péjoratif
responsable d'une surmortalité à
3 mois. Pour certains, cela justifie une
prise en charge thérapeutique plus
agressive, (traitement thrombolytique).
3.3 - L'embolie
pulmonaire massive dans
laquelle il existe à la fois une
amputation vasculaire importante supérieure
à 50%, et une mauvaise tolérance
clinique (hypotension artérielle
systémique <80 mmHg de systolique,
choc, syncope). Bien souvent s'y associent
une hypoxie sévère et une
acidose métabolique.
EVOLUTION - COMPLICATIONS
1 - Sous traitement
bien conduit, l'évolution vers la
guérison est la règle :
on assiste à une amélioration
progressive de l'hématose et à
une régression progressive des signes
cardio-vasculaires s'ils existaient,
les signes radiologiques peuvent s'aggraver
pendant l'évolution de la première
semaine puis régresser progressivement,
les signes électriques régressent
à partir du troisième ou quatrième
jour,
la scintigraphie pulmonaire ou l'angiographie
numérisée permettent de s'assurer
de la diminution progressive de la taille
et de la diffusion des thrombus. Dans les
cas les plus favorables, la perfusion pulmonaire
se normalise complètement en une
dizaine de jours. Toutefois, il n'est pas
rare que persistent des occlusions vasculaires
segmentaires plus rarement lobaires.
2 - Les récidives
:
sous traitement bien conduit, elles sont
rares, obsrvées dans moins de 10%
des cas.
par contre, en l'absence de traitement ou
sous traitement insuffisant, elles sont
fréquentes, observées dans
25% des cas, et représentent le principal
risque de la maladie. Elles peuvent conduire
à la détérioration
du tableau initial avec survenue de signes
de gravité ou entraîner la
mort,
elles nécessitent un traitement anticoagulant
prolongé,
dans certains cas liés à un
déficit du système fibrinolytique
physiologique, l'évolution peut se
faire vers le coeur pulmonaire chronique.
3 - La mort :
parfois subite, rarement inaugurale, presque
toujours liée aux récidives,
elle est dûe à une embolie
pulmonaire massive.
4 - Coeur pulmonaire
chronique embolique :
Il s'agit d'une
insuffisance ventriculaire droite de constitution
progressive dans les semaines ou mois qui
suivent l'embolie pulmonaire,
avec hypertrophie ventriculaire droite électrique,
sans anomalie parenchymateuse significative,
avec augmentation du volume des artères
pulmonaires au niveau des hiles,
avec hypoxie artérielle sans trouble
de diffusion du CO,
dilatation des cavités droites avec
septum paradoxal en échographie,
zones d'hypofixation multiples diffuses
à la scintigraphie,
hypertension artérielle pulmonaire
sévère,
L'angiographie
pulmonaire est dangereuse, on lui préfèrera
l'angiographie pulmonaire numérisée.
Elle montre des amputations vasculaires
multiples.
L'évolution se fait vers l'insuffisance
ventriculaire droite irréductible.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1 - Diagnostic
d'une pathologie cardiovasculaire :
1.1 - infarctus
myocardique (électrocardiogramme,
modifications enzymatiques)
1.2 - infarctus
du ventricule droit -
régime des pressions.
1.3 - tamponnade
péricardique. Echocardiographie.
1.4 - dissection
aortique. Echocardiographie,
angiographie numérisée, aortographie
rétrograde.
2 - Diagnostic
d'une dyspnée aigüe :
pneumopathie aigüe,
oedème aigu du poumon,
pleurésie...
3 - Diagnostic
d'un coeur pulmonaire chronique :
broncho-pneumopathie chronique, exploration
fonctionnelle respiratoire, anomalie de
diffusion du CO (fibrose pulmonaire),
hypertension artérielle pulmonaire
primitive de diagnostic différentiel
souvent difficile.
TRAITEMENT
Les moyens
thérapeutiques sont :
l'oxygénothérapie,
le traitement anti-coagulant par héparine
non fractionnée ou HBPM,
le traitement thrombolytique,
l'embolectomie sous (ou parfois sans) CEC,
l'interruption partielle définitive
ou temporaire de la veine cave inférieure.
Le traitement
varie en fonction de la gravité clinique.
1 - Embolie pulmonaire
sans gravité clinique immédiate
(minime ou sub-massive)
:
Le traitement anticoagulant par héparine
non fractionnée, relayé par
les anticoagulants oraux demeure la régle.
Les héparines de bas poids moléculaire
ont été démontrées
aussi efficaces et probablement plus sures
que l'héparine non fractionnée
(fréquence des complications hémorragiques
et fréquence de la thrombopénie
induite) dans la thrombose veineuse profonde.
1.1 - repos au lit,
jambes surélevées,
1.2 - oxygénothérapie
par sonde nasale,
pas indispensable en l'absence de troubles
majeurs de l'hématose,
1.3 - l'héparine
par voie veineuse continue ou discontinue
ou par voie transcutanée,
Les deux méthodes ont fait la preuve
de leur efficacité. La posologie
est de 400 à 500 unités internationales
par kilogramme par 24 Heures. Des doses
plus importantes peuvent être nécessaires
en cas de syndrome inflammatoire très
intense, avec élévation majeure
du taux de fibrine,
le traitement doit être adapté
en fonction du TCK,
la surveillance biologique comporte obligatoirement
la numération plaquettaire à
la recherche d'une thrombopénie à
l'héparine dont la fréquence
est de 5 % en cas de maladie thrombo-embolique
veineuse et qui aggrave considérablement
le tableau. Elle apparaît entre le
5ème et le 12ème jour et impose
l'arrêt de l'héparine et le
passage accéléré aux
anti-vitamines K,
la durée du traitement est de 5 jours
au moins et 10 jours au plus.
1.4 - une alternative
thérapeutique est représentée
par les héparines de bas poids moléculaire.
Des essais randomisés
contre l'héparine standard ont fait
la preuve de leur efficacité. Les
héparines de bas poids moléculaire
comportent un risque hémorragique
ou de thrombopénie induite moindre
que l'héparine non-fractionnée
et ne nécessitent pas de surveillance
biologique de la coagulation.
Elles s'utilisent à la même
posologie que celle utilisée dans
le traitement de la thrombose veineuse constituée
(cf chapitre thrombose veineuse profonde).
Actuellement, seule la tinzaparine (INNOHEP)
a obtenu l'AMM dans le traitement des embolies
pulmonaires sans signes de gravité.
D'autres HBPM sont en cours d'évaluation
dans cette indication et tout porte à
croire que dans un avenir proche elles obtiendront
toutes l'AMM dans ce type d'indication.
1.5 - La place
du traitement thrombolytique dans les embolies
pulmonaires sub-massives avec
signes échocardiographiques de dysfonction
ventriculaire droite est actuellement évaluée.
Ce type d'embolie pulmonaire comporte en
effet un risque évolutif plus sévère
que celui des embolies pulmonaires minimes,
justifiant pour certains une prise en charge
thérapeutique plus agressive.
1.6 - en l'absence
de thrombopénie à l'héparine,
le relais par
les anti-vitamines K dès le 5ème
jour. Le maintien du traitement anti-coagulant
anti-vitamine K est variable en fonction
de l'étiologie. Il est maintenu de
3 à 6 mois. Il peut être définitif
si la cause de la thrombose veineuse persiste.
2 - Embolie pulmonaire
massive :
2.1 - Le pronostic
hémodynamique immédiat de
ces embolies pulmonaires a été
transformé par le traitement thrombolytique.
Le traitement chirurgical est désormais
rarement nécessaire. Il n'est appliqué
qu'en cas d'embolie pulmonaire menaçant
le pronostic vital chez un sujet ayant une
contre-indication formelle à l'usage
des thrombolytiques ou pourra se discuter
lorsque les thrombolytiques auront fait
la preuve de leur inefficacité.
Cependant, il n'est pas établi que
le traitement thrombolytique modifie le
pronostic vital faute d'étude randomisée
contre héparine. On admet cependant
qu'il est indiqué en cas de perturbations
cliniques et hémodynamiques sérieuses.
2.2 - Le traitement
comporte toujours :
oxygénothérapie,
correction de l'acidose éventuelle.
2.3 - thrombolytiques
:
streptokinase 250.000 unités en 20
minutes suivies de 100.000 unités/heure
pendant 12 heures,
urokinase 4.400 unités par kg et
par heure sur 12 heures ou 3 000 000 UI
sur 2 heures dont la moitié en bolus.
La posologie sur 2 heures est plus rapidement
efficace que celle sur 12 heures. Elle est
aussi efficace que l'activateur tissulaire
du plasminogène injecté sur
2 heures,
activateur tissulaire du plasminogène.
Ce produit vient d'obtenir l'AMM dans l'indication
embolie pulmonaire. La posologie est de
100mg sur 2 heures,
récemment, la streptokinase, injectée
à la dose de 1.500.000 UI sur 2 heures
avec bolus initial de 250.000 UI en 20 minutes,
a été démontrée
pratiquement aussi efficace que l'activateur
tissulaire du plasminogène. La seule
différence est une action légèrement
retardée dans l'heure suivant l'administration
du traitement par rapport à ce dernier
thrombolytique,
l'indication est formelle en cas de choc.
Elle se discute si l'amputation vasculaire
est supérieure à 50 % avec
élévations des pressions pulmonaires
et dysfonction ventriculaire droite. Dans
cette indication particulière, la
preuve de la supériorité du
traitement thrombolytique par rapport au
traitement conventionnel héparinique
n'est pas faite en matière de réduction
de mortalité. Elle est probable,
mais non établie,
complications hémorragiques. Les
complications hémorragiques graves
s'observent dans 5 à 25% des cas
sous thrombolytique, les hémorragies
intracraniennes dans 0.7 à 1% des
cas. Les facteurs favorisant sont l'hypertension
artérielle, le diabète, l'age
> 70 ans, le faible poids corporel, les
accès vasculaires à la phase
aigue.
3 - Interruption
de la veine cave inférieure :
Les indications
d'interruption de la veine cave inférieure
sont désormais extrèmement
limitées.
On admet que l'interruption partielle de
la veine cave inférieure par filtre
endocave est licite dans deux circonstances
seulement :
3.1 - Récidive
d'embolie pulmonaire formellement
documentée en dépit d'un traitement
anticoagulant parfaitement surveillé
et conduit,
3.2 - Contre
indication formelle, absolue,
définitive à l'usage du traitement
anticoagulant chez des sujets exposés
à un risque élevé de
thrombose veineuse profonde récidivante
et/ou d'embolie pulmonaire récidivante.
Il y a lieu d'être particulièrement
vigilant sur les indications d'interruption
partielle de la veine cave inférieure
car la technique du filtre endocave a connu
une vogue importante au cours des années
80 malgré l'absence d'étude
ayant formellement prouvé le bien
fondé de cette approche thérapeutique.
Enfin, la place du filtre endocave temporaire
est encore très mal définie.
4 - Coeur pulmonaire
chronique embolique :
Le traitement
médical a une efficacité très
limitée. La seule possibilité
est la thrombectomie chirurgicale.
5 - Traitement
préventif :
5.1 - la prévention
de la thrombose veineuse profonde :
en chirurgie,
en gynécologie obstétrique,
en traumatologie,
en médecine chez les cardiaques alités.
5.2 - Cette prévention
passe par la prescription d'héparine
standard
à 100 unités internationales
transcutanées en 2 ou 3 injections
quotidiennes, le lever précoce, la
contention veineuse pré per et post
opératoire.
5.3 - Actuellement
les héparines de bas poids moléculaires
sont de plus
en plus utilisées car leur efficacité
est équivalente à celle de
l'héparine non fractionnée
et les risques hémorragiques plus
faibles.
Les posologies
varient avec le produit utilisé.
Cf chapitre
précédent sur les thromboses
veineuses profondes. |
Documentation multimédia
tableau 2. Signes physiques rencontrés
dans l'embolie pulmonaire selon Stein.