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Le profil étiologique de l’insuffisance aortique s’est modifié ces dernières années dans les pays occidentaux : les IA dystrophiques sont actuellement les plus fréquentes, alors que les IA rhumatismales sont devenues rares. Inversement, dans les pays en voie de développement, où la prophylaxie du rhumatisme articulaire aigu est moins développée, l'étiologie rhumatismale demeure prédominante.
Il existe de nombreuses autres étiologiques, moins fréquentes.

1 - Insuffisance aortique chronique :

1.1 - Dystrophie élastique avec deux formes principales :
dysplasie élastique intéressant l'anneau aortique, la paroi de l'aorte ascendante et les valves, rencontrée dans le syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers-Danlos plus rarement, et le plus souvent sans cause identifiable. Cette forme est appelée IA annulo-ectasiante, car l’IA dans ce cas est due exclusivement à la dilatation de l’anneau aortique, qui fait que les valves ne sont plus jointives, alors qu’elles sont normales.

dysplasie valvulaire isolée primitive appelée syndrome des valves flasques.

1.2 - Insuffisance aortique secondaire à une endocardite bactérienne ancienne, qui a souvent laissé comme séquelles des perforations valvulaires.

1.3 - Rhumatisme articulaire aigu.

1.4 - Insuffisance aortique des maladies inflammatoires ou infectieuses :
Spondylarthrite ankylosante.
Lupus érythémateux disséminé
Maladie de Takayasu
Syphilis tertiaire (cause fréquente au 19ème siècle, disparue de nos jours).
Selon les étiologies, l'atteinte est exclusivement valvulaire ou peut comporter une atteinte associée de l'aorte voisine et parfois des coronaires, comme dans la maladie de Takayasu et la syphilis tertiaire.

1.5 - Insuffisance aortique malformative:
Bicuspidie aortique, cause non exceptionnelle de valvulopathie aortique à tout âge
Anévrysme du sinus de Valsalva,
Syndrome de Laubry-Pezzi (communication inter ventriculaire + IA).

Insuffisance aortique associée à d'autres cardiopathies malformatives, essentiellement coarctation de l'aorte et rétrécissement aortique sous-valvulaire.

2 - Insuffisance aortique aiguë:

2.1 - Endocardite infectieuse en phase aiguë : l’IA, souvent massive, est consécutive à des perforations valvulaires et/ou à un abcès de l’anneau aortique.

2.2 - Dissection aortique aiguë, lorsque la dissection intéresse l’anneau aortique

2.3 - Rupture d'anévrysme d’un sinus de Valsalva,

2.4 - Insuffisance aortique traumatique (traumatisme fermé du thorax).

3 – Cas particulier des insuffisances aortiques sur prothèse valvulaire :

L’IA peut être due à une désinsertion partielle aseptique de la prothèse (par exemple lorsqu’il existait des calcifications, et donc une fragilité de l’anneau sur lequel le chirurgien a cousu la prothèse) ou à une endocardite infectieuse (sur les prothèses, le germe se localise préférentiellement au niveau de l’anneau prothétique, créée des abcès et désinsère la prothèse). Il s’agit d’une situation particulièrement grave, notamment lorsqu’il s’agit d’une endocardite post-opératoire précoce

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L'insuffisance aortique entraîne une régurgitation du sang de l'aorte dans le ventricule gauche en cours de diastole. Cette régurgitation valvulaire, lorsqu'elle est volumineuse, constitue une surcharge mécanique du ventricule gauche appelée surcharge de volume.
Par ailleurs, lorsque l'insuffisance valvulaire est importante, les pressions diastoliques dans l'aorte tendent à s'abaisser de telle sorte que la circulation coronaire peut s'en trouver affectée.
Enfin, une mention particulière doit être faite pour l'insuffisance aortique aiguë, survenant par exemple au cours d'une endocardite bactérienne, déclenchant la survenue d'une surcharge volumétrique très importante sur ventricule gauche peu dilaté.

1 - Insuffisance aortique chronique :

1.1 - Le flux régurgité au travers de l'orifice dépend de :
de la taille de l'orifice régurgitant,
de la durée de la diastole,
du gradient de pression de part et d'autre de l'orifice.

C'est le volume régurgité qui conditionne le retentissement sur le ventricule gauche. On estime que des conséquences hémodynamiques sérieuses peuvent survenir lorsque le volume régurgité dépasse 50 % du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche.

1.2 - Dilatation et hypertrophie du ventricule gauche :
La surcharge volumétrique du ventricule gauche entraîne une dilatation cavitaire progressive, qui a pour conséquence d'augmenter la contrainte pariétale (produit de la pression par le rayon de la cavité). L'augmentation de contrainte pariétale est le stimulus qui déclenche la réaction hypertrophique myocardique.
Au début de l'évolution, l'hypertrophie myocardique est exactement compensatrice (elle normalise la contrainte) et permet de maintenir la fonction systolique du ventricule gauche à un niveau normal, malgré la surcharge volumétrique. Les fibres myocardiques sont augmentées de volume. Il s'agit d'une hypertrophie cellulaire sans hyperplasie (sans multiplication cellulaire). Lorsque l'évolution progresse, pour des raisons demeurant inconnues, la qualité intrinsèque de la paroi ventriculaire se modifie, les fibres myocardiques dégénèrent, une fibrose apparaît, et la fonction systolique ventriculaire gauche s'altère. C'est la survenue de la défaillance cardiaque, de pronostic sombre.
La compliance ventriculaire gauche (distensibité en diastole) est grande, expliquant que le ventricule gauche fonctionne avec des pressions de remplissage normales pendant une longue période de l'évolution en dépit d'une dilatation cavitaire majeure. Ce n'est qu'au terme de l'évolution que la compliance s'altère du fait de la fibrose et que les pressions de remplissage s'élèvent de façon concomitante à l'altération de la fonction systolique du ventricule gauche.
La suppression de la surcharge mécanique du ventricule gauche par remplacement valvulaire est susceptible d'inverser le processus avec :
régression de l'hypertrophie myocardique macroscopique (diminution de la masse myocardique et retour de la cavité ventriculaire gauche à des dimensions normales) et microscopique (diminution du diamètre des fibres)
régression beaucoup plus lente et beaucoup plus tardive de la fibrose interstitielle.
Cependant, lorsque le remplacement valvulaire intervient à un stade de fibrose évoluée, malgré la suppression de la surcharge mécanique du ventricule gauche, l'altération de la fonction ventriculaire gauche demeure définitive.

1.3 - Conséquences sur la circulation coronaire :
le débit coronaire est augmenté dans l'insuffisance aortique de façon proportionnelle à l'augmentation du travail cardiaque et à l'hypertrophie ventriculaire gauche.
toutefois, les pressions de perfusion coronaire sont abaissées du fait de l'abaissement de la pression diastolique aortique, de telle sorte qu'il existe une relative hypoperfusion. Cette hypoperfusion est surtout nette au niveau des couches sous-endocardiques du ventricule gauche, physiologiquement moins bien perfusées que les couches superficielles. On n'exclut pas le rôle de l'ischémie myocardique chronique dans la genèse de la détérioration de la qualité intrinsèque de la paroi et l'apparition de la fibrose myocardique et de la dégénérescence cellulaire.

2 - Insuffisance aortique aiguë :

Il s'agit d'un tableau hémodynamique très particulier au cours duquel, si la fuite est très volumineuse, une insuffisance cardiaque congestive peut s'observer en dépit de dimensions cavitaires normales, et d'une fonction systolique conservée.
La survenue brutale d'une régurgitation valvulaire volumineuse sur une cavité de petite taille et à compliance normale (et non très élevée comme dans l'insuffisance aortique chronique) entraîne une augmentation brutale des pressions de remplissage du ventricule gauche et par voie de conséquence une augmentation des pressions de la petite circulation et un œdème pulmonaire.
Dans ces circonstances, l'élévation importante des pressions de remplissage du ventricule gauche et l'abaissement important de la pression diastolique aortique font que le gradient de pression de part et d'autre de l'orifice régurgitant est faible de telle sorte que l'insuffisance aortique peut être acoustiquement peu intense, parfois difficile à percevoir.
Dans ces circonstances, la circulation coronaire est particulièrement pénalisée du fait de l'augmentation de la contrainte pariétale en diastole (augmentation de la pression de remplissage ventriculaire gauche) et de l'abaissement de la pression de perfusion aortique.

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1.1 - Le plus souvent, lorsque l'insuffisance aortique est chronique, elle est de découverte fortuite.
L'insuffisance aortique, même volumineuse, peut évoluer de façon chronique sans aucune manifestation fonctionnelle pendant plusieurs années ou plusieurs dizaines d'années. La fonction systolique du ventricule gauche est maintenue à très long terme ; la compliance élevée de la cavité empêche l'élévation des pressions de remplissage et donc l’apparition des signes congestifs pulmonaires.
La découverte est souvent fortuite à la faveur d'une visite d'embauche de médecine du travail ou de la découverte d'anomalies sur un électrocardiogramme fait systématiquement ou d'une cardiomégalie révélée par un examen radiologique.

1.2 – L’IA est parfois révélée par des signes fonctionnels : les signes fonctionnels de l'insuffisance aortique sont pauvres :
dyspnée d'effort,
manifestations angineuses d'effort et parfois de repos, beaucoup plus rarement.
manifestations d'insuffisance ventriculaire gauche congestive. Ce mode de révélation est devenu rare dans nos contrées mais demeure très fréquent dans les pays en voie de développement.

1.3 - L'insuffisance aortique est parfois découverte dans le contexte d'une de ses complications, telle que l’endocardite bactérienne.

2 - Signes d'examen :

2.1 - À l'inspection, dans les insuffisances aortiques très volumineuses, le choc de pointe peut être visible, étalé en masse. Les battements artériels peuvent être apparents au niveau du cou. La jambe peut être animée de battements rythmés par les battements artériels chez le sujet en position assise, jambes croisées.

2.2 - Palpation
elle révèle rarement un frémissement diastolique, mieux perçu au niveau du bord gauche du sternum dans les insuffisances aortiques très volumineuses.
elle montre dans les insuffisances aortiques très évoluées un choc très étalé dévié en bas et à gauche. C'est le choc en dôme. Parfois, un galop peut être perceptible.
la palpation des axes artériels permet de percevoir l'augmentation d'amplitude et la dépressibilité du pouls.

2.3 - Auscultation
C'est le temps essentiel de l'examen clinique qui permet d'affirmer le diagnostic.
le souffle diastolique est le signe majeur. Il est maximum au bord gauche du sternum, perçu également au 2ème espace intercostal droit, au foyer aortique. Ses irradiations sont souvent perçues jusqu'au niveau de l'endapex et parfois jusqu'à l'apex. Il débute avec le 2è bruit et décroît dans la diastole. Il est holodiastolique lorsque l'insuffisance aortique est volumineuse, et proto-méso-diastolique lorsqu'elle est faible.
son timbre est doux, de tonalité élevée. Il est composé de vibrations de haute fréquence.
il peut être intense dans les insuffisances aortiques volumineuses mais il est souvent faible dans les insuffisances aortiques peu importantes. Le souffle est mieux perçu chez un patient en position debout, en expiration forcée, le thorax penché en avant.
dans certaines circonstances, le souffle est perçu dans des aires inhabituelles d'auscultation, au niveau de la xiphoïde ou à l'endapex.
il s'accompagne souvent d'un souffle systolique éjectionnel au foyer aortique dû à l'éjection ventriculaire gauche troublée au travers de l'orifice aortique, du fait d'une augmentation importante du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche.

d'autres signes d'auscultation sont plus rares, click protosystolique d'ouverture des valves en cas de calcifications valvulaires associées, pistol-shot (bruit très intense mésosystolique produit par la mise en tension brutale des parois aortiques). Il s'agit d'un signe d'insuffisance aortique très volumineuse.
roulement de Flint à la pointe, signe également d'insuffisance aortique volumineuse,
galop pré systolique et, ou protodiastolique dans les insuffisances aortiques compliquées d'insuffisance cardiaque.

2.4 - Signes périphériques :
Ils traduisent l'hyperpulsatilité artérielle due à l'augmentation du volume d'éjection systolique ainsi que la baisse de pression diastolique liée à la fuite diastolique :
élargissement de la pression artérielle différentielle, abaissement de la pression diastolique. Dans les grandes insuffisances aortiques, la pression diastolique peut être abaissée jusqu'à 30 mmHg.
pouls capillaire, double souffle crural, hippus pupillaire...

3 - Electrocardiogramme :
normal, dans les formes mineures.
hypertrophie ventriculaire gauche de type diastolique avec onde R très augmentée dans les précordiales gauches et onde Q fine parfois profonde dans les mêmes dérivations.
quelquefois, l'hypertrophie ventriculaire gauche est de type systolique banal.
troubles de conduction auriculo-ventriculaires, apanage des formes graves, particulièrement après endocardite bactérienne.
le rythme demeure sinusal dans l'insuffisance aortique pendant une période très prolongée de son évolution. La survenue de fibrillation auriculaire ou d'extrasystoles ventriculaires est un élément de très mauvais pronostic.
aspect de pseudo nécrose avec ondes Q dans les dérivations précordiales, apanage des formes graves.

4 - Signes radiologiques :

4.1 - Les insuffisances aortiques de petit volume n'ont pas de signes radiologiques.

4.2 - Les insuffisances aortiques volumineuses entraînent :
une augmentation de l'index cardio-thoracique. Au-delà de 0.56, il s'agit d'une cardiomégalie très volumineuse,
mouvement de sonnette cardio-aortique en amplificateur de brillance (vigoureuse contraction systolique du ventricule gauche avec expansion synchrone de la crosse aortique).
calcifications valvulaires
manifestations de poumon cardiaque au terme de l'évolution.

5 – Echocardiogramme Doppler :

Il comporte un examen échographique TM, bidimensionnel, Doppler pulsé et continu, et Doppler à codage couleur. Il est particulièrement riche d'enseignement. Comme tout examen non invasif, il est opérateur dépendant.
L’échocardiogramme doppler permet :

5.1 - De confirmer l’IA et d’exclure les autres causes de souffle diastolique (au doppler couleur, visualisation d’un reflux diastolique de l’aorte vers le VG)


5.2 - De quantifier l’importance de la fuite valvulaire aortique:
- largeur du jet régurgitant à son origine au doppler couleur, au niveau de la zone la plus étroite ou « vena contracta », meilleur critère que l’extension spatiale du jet régurgité dans le VG, qui souffre de nombreuses causes d’erreurs,
- méthode de la « PISA » ou « proximal isovelocity surface area », qui s’intéresse non plus au jet régurgité lui-même, mais au flux en amont de l’orifice régurgitant; cette méthode est la méthode de référence pour la quantification de l’insuffisance mitrale; dans l’ IA, elle est moins bien validée. Elle permet de déterminer la surface de l’orifice régurgitant et le volume régurgité par battement,
- mesure du « pressure half-time » ou PHT, qui est le temps de décroissance de moitié du gradient de pression protodiastolique sur le flux régurgité,
- recherche d’un flux régurgitant dans l’isthme aortique, etc.…

5.3 - D’en préciser le retentissement :
Il est observé particulièrement lorsque l'insuffisance aortique est volumineuse :
- dilatation ventriculaire gauche (mesure des diamètres télédiastolique et télésystolique, à indexer à la surface corporelle),
- augmentation de l'épaisseur pariétale et de la masse myocardique du VG
- dans les insuffisances aortiques compensées, la fraction de raccourcissement et la fraction d’éjection du VG sont normales,
- dans les insuffisances aortiques asymptomatiques, c'est sur ces données que les indications d'explorations invasives ou de remplacement valvulaire reposeront,
- détermination des pressions droites et des pressions de remplissage ventriculaire gauche.

5.4 - D’en déterminer l’étiologie (aspect des valves, remaniées ou non, calcifiées ou non, bi ou tricuspides; diamètre de l’aorte ascendante…) :

- au niveau de l'orifice aortique :
remaniements des sigmoïdes valvulaires, présence de calcifications valvulaires,
végétations ou abcès en cas d'endocardite bactérienne,
dilatation de l'anneau aortique ou de la paroi aortique voisine,
dystrophie valvulaire,
aspect de bicuspidie.

- au niveau de l’aorte ascendante :
aspect de dilatation de l'aorte initiale dans les insuffisances aortiques dystrophiques avec perte du parallélisme des parois : aspect « piriforme » ou « en bulbe d’oignon », caractéristique des insuffisances aortiques annulo-ectasiantes. L'échographie transthoracique et surtout transœsophagienne permet de préciser la morphologie et les dimensions exactes de la dilatation,
dissection aortique, visible en échographie transthoracique et/ou transœsophagienne.

5.5 - De préciser l’existence éventuelle d’autres atteintes valvulaires, notamment mitrale ou tricuspidienne.

5.6 - L'échographie transœsophagienne ne se justifie que dans certaines indications particulières d'insuffisance aortique :

- recherche d'une endocardite bactérienne,
- recherche d'une dissection aortique,
- évaluation plus précise d'une dystrophie aortique.

6 - Scintigraphie cavitaire :
Cette méthode est utilisée pour déterminer les volumes ventriculaires gauches et la fonction systolique du VG lorsque l'échographie est peu contributive pour des raisons d'échogénicité.

7 - Exploration hémodynamique :

Le cathétérisme s'attache à déterminer le régime des pressions et des débits, l'importance de la régurgitation valvulaire, son retentissement sur les dimensions cavitaires et la fonction systolique du ventricule gauche, la fonction diastolique du ventricule gauche, les valvulopathies associées, l'état des coronaires.

7.1 - Pressions et débits
ils ne sont pas modifiés dans l'insuffisance aortique de petit volume.
dans l'insuffisance aortique chronique volumineuse asymptomatique, le régime des pressions droites et des pressions de remplissage ventriculaire gauche est normal. Le débit cardiaque est normal. La seule anomalie hémodynamique est l'élargissement de la différentielle aortique, l’abaissement de la pression diastolique aortique avec effacement du dicrotisme.
il n'y a que lorsque l'insuffisance aortique est décompensée avec manifestations d'insuffisance cardiaque congestive, qu’apparaît une augmentation des pressions de remplissage ventriculaire gauche retentissant sur les pressions de la petite circulation et une insuffisance circulatoire manifestée par un débit cardiaque abaissé.

7.2 - Le volume de la fuite s'apprécie par angiographie sus-sigmoïdienne, suivant la classification de Sellers, basée sur la rapidité d'opacification du ventricule gauche lors de l'injection de produit de contraste dans l'aorte.

7.3 - Retentissement sur la fonction ventriculaire gauche :
Il est apprécié par la ventriculographie. Cette dernière permet de calculer les volumes ventriculaires et la fraction d'éjection.
Les volumes ventriculaires sont très augmentés dans l'insuffisance aortique volumineuse. Ils peuvent atteindre et dépasser 200 ml/m2 (normale 70 ml +/- 10 ml/m2).
La fraction d'éjection demeure normale (de l'ordre de 60 %) pendant une longue période d'évolution. Il n'y a que dans les insuffisances aortiques décompensées qu'elle s'abaisse.

7.4 - Recherche de valvulopathies associées (insuffisance mitrale)

7.5 - Détermination du volume régurgité :
Il est possible, quoique imprécis, en comparant le débit cardiaque antérograde mesuré grâce à l'angiographie ventriculaire gauche (le débit antérograde est le produit du volume d'éjection systolique par la fréquence cardiaque) comparé au débit effectif mesuré par thermodilution .

7.6 - Détermination de la taille de l'aorte ascendante, dilatée en cas d'insuffisance aortique annulo-ectasiante.

7.7. – Coronarographie :
Elle permet de vérifier la perméabilité du réseau coronaire, de préciser la position des ostia dans l'aorte.
Elle est souvent difficile à réaliser compte tenu de la dilatation cavitaire.

8 - Scanner et IRM :

- Ces examens ont des indications spécifiques dans l'insuffisance aortique. Ils permettent de préciser la taille de l'aorte ascendante dans les insuffisances aortiques dystrophiques et d'en surveiller l'évolution chez les sujets non opérés d’emblée, car la répétition de l’échographie transœsophagienne est généralement mal acceptée par les patients...
- Par ailleurs, scanner et IRM sont d'une très grande précision pour dépister les dissections aortiques lorsque le diagnostic est hésitant après échographie transthoracique ou transœsophagienne.

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dans l'insuffisance aortique annulo-ectasiante, il existe une dilatation de l'anneau d'insertion des valves et un anévrysme de l'aorte ascendante. Dans ce cas, la dilatation cavitaire est souvent rapide et importante du fait d'une régurgitation valvulaire majeure.

c'est dans ces formes que la surveillance du diamètre de l'aorte par échographie trans-thoracique ou transœsophagienne ou par scanner ou IRM prend tout son intérêt. L'observation d'un diamètre de l'aorte supérieur ou égal à 55mm doit faire envisager un geste chirurgical, voire 50mm s’il s’agit d’un syndrome de Marfan ou d’une bicuspidie. Il serait logique d’indexer systématiquement le diamètre aortique à la surface corporelle, particulièrement pour les femmes qui, à diamètre aortique comparable, ont un risque de dissection plus élevé que les hommes, en raison d’une surface corporelle habituellement moindre.

2.2 - Les insuffisances aortiques post-endocarditiques évoluent de façon rapide vers la dilatation cavitaire et la détérioration ventriculaire gauche. Il ne semble pas que cette détérioration soit seulement liée au volume de la fuite mais pourrait avoir trait à la contrainte pariétale excessive brutalement appliquée à une paroi ventriculaire préalablement peu hypertrophiée. On a évoqué aussi le rôle de lésions inflammatoires survenant dans le cadre d'une endocardite bactérienne.

3 - Insuffisance aortique aiguë :

- Ces insuffisances aortiques aiguës s'observent en cas d'endocardite bactérienne, de dissection aortique ou d'insuffisance aortique traumatique.
Leur gravité tient à la pathologie causale et au volume de la fuite valvulaire.
La régurgitation valvulaire lorsqu'elle est intense produit une insuffisance cardiaque congestive à petit coeur et fonction systolique conservée.
Le pronostic de telles insuffisances aortiques est sévère, le patient étant menacé d'œdème pulmonaire incontrôlable.
L'intervention doit être envisagée précocement; en tout cas, elle est formellement indiquée lorsque l'insuffisance aortique aiguë s'est compliquée d'un poumon cardiaque en cas d'endocardite bactérienne ou d'insuffisance aortique traumatique.
- Dans le cas d'une dissection aortique, l'intervention est de toute façon urgente et justifiée par la cure chirurgicale de la pathologie aortique.

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1 - Endocardite bactérienne :
- C'est la complication la plus fréquente et la plus grave de l'insuffisance aortique. L'insuffisance aortique est la valvulopathie native qui se complique le plus fréquemment de cette pathologie infectieuse.
C'est dire que la prophylaxie de l'endocardite bactérienne doit être particulièrement efficace chez ces sujets. Tout geste portant sur les sinus ou sur les dents doit faire l'objet d'une prophylaxie antibiotique (voir les recommandations pour la prophylaxie de l'endocardite bactérienne dans le chapitre spécial).
Schématiquement, tout soin dentaire à partir du moment où il intéresse la pulpe doit faire l'objet d'une antibiothérapie, particulièrement s'il s'agit d'une éradication.
Par ailleurs, tout geste sur les sinus doit faire également l'objet d'une antibiothérapie.
Les portes d'entrée outre la sphère ORL et dentaire, sont représentées par la sphère gynécologique chez la femme, la sphère urinaire dans les deux sexes, la sphère digestive, et parfois cutanée.
- Ceci dit, selon les Recommandations actuelles de la Conférence de Consensus de 2002, l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse n’est plus obligatoire mais seulement recommandée, chez les porteurs d’IA, de même que chez les autres patients porteurs d’une valvulopathie sur valve native; elle doit être discutée avec le patient au cas par cas.

2 - Mort subite :
Il s'agit d'une complication assez rare de l'insuffisance aortique mais non exceptionnelle.
Elle est la traduction d'un trouble du rythme ventriculaire.