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DEFINITION
L'infarctus du myocarde est une manifestation
d'insuffisance coronarienne aiguë.
Il survient le plus souvent à la
faveur de l'occlusion thrombotique d'une
artère coronaire épicardique.
Dans des cas plus rares, il peut être
dû à un spasme artériel
prolongé. Il existe dans tous les
cas, une nécrose ischémique
d'une partie du myocarde et à ce
titre une amputation du potentiel contractile
du ventricule gauche. Il s'agit d'une affection
fréquente de pronostic grave, dépendant
aussi bien à la phase aiguë
qu'à distance, de l'importance de
la destruction myocardique, de la diffusion
des lésions artérielles coronaires
et de la stabilité électrique
du cœur. Depuis le début des
années 80, la reperfusion précoce
de l'artère responsable de la nécrose
par traitement thrombolytique ou angioplastie
a modifié le pronostic de l'infarctus
du myocarde et a permis d'en réduire
la mortalité et les complications
aussi bien à la phase aiguë
qu'à distance.
EPIDEMIOLOGIE
On recense environ 100 000 infarctus par
an en France.
Il existe une prédominance
masculine, mais la fréquence s'égalise
dans les deux sexes 5 à 10 ans après
l'âge de la ménopause.
En dehors d'erreurs
méthodologiques toujours possibles
dans le décompte des malades, on
estime que la fréquence de l'infarctus
du myocarde en France et 2,5 fois moins
élevée que dans les pays européens
voisins (Allemagne, Iles Britanniques) et
près de 3 fois moins élevée
que dans les pays d'Amérique du Nord.
En France, cette moindre fréquence
d'infarctus, malgré des facteurs
de risque comparables à ceux des
populations témoins dans les pays
voisins, appelée paradoxe français,
serait liée à divers facteurs
diététiques dont la consommation
de vin rouge.
En Europe, il existe
un très fort gradient ouest-est pour
les maladies cardiovasculaires. Schématiquement,
on a 5 fois moins de risque de mourir de
maladies cardiovasculaires dans des pays
comme la France, l’Espagne ou l’Italie
par rapport aux pays d’Europe de l’Est,
comme l’Ukraine, le Belarus, les états
Baltes, la Roumanie ou la Russie.
L'explication du phénomène
n'est pas claire pour l'instant. Il ne s'agit
certainement pas de facteurs ethniques,
mais plutôt de facteurs liés
à l'environnement ou aux habitudes
de vie.
Récemment,
il a été montré au
cours d’une étude cas-témoins
incorporant >25 000 sujets que les mêmes
facteurs de la maladie athéroscléreuse
jouent sur toute la planète et ont
virtuellement le même impact, quel
que soit la race, le continent ou la civilisation
(étude INTER-HEART). Cette étude
a confirmé l’impact des facteurs
de risque de la maladie cardiovasculaire
:
Tabagisme
Diabète
Hypertension artérielle
Anomalie du métabolisme lipidique
(élévation du cholestérol
total et du LDL cholestérol)
Obésité abdominale
Etat de stress psychologique
Cette étude
a montré le rôle protecteur
de certains facteurs :
Exercice physique régulier
Consommation modéré d’alcool
Consommation régulière de
fruits et légumes.
Cette étude
a enfin montré que 80% du risque
pouvait être prédit par les
facteurs classiques énumérés
ci-dessus.
ANATOMIE-PATHOLOGIQUE
Le plus souvent l'infarctus est du à
une occlusion artérielle aiguë
développée au contact d'une
plaque athéromateuse, pas nécessairement
sténosante, compliquée, c'est-à-dire
ulcérée et rompue. Cette occlusion
survient le plus souvent sur un réseau
athéroscléreux comportant
une ou plusieurs lésions artérielles
tronculaires. Il en résulte une nécrose
ischémique du myocarde.
1
- L'occlusion coronaire est due dans
85 % des cas au moins à une occlusion
thrombotique.
1.1
- L'occlusion thrombotique est développée
au contact d'une rupture de plaque
(cf. Chapitre "Athérosclérose",
Plaque Athéroscléreuse Compliquée).
1.2
- Le rôle du spasme est formellement
démontré dans la genèse
de l'infarctus du myocarde. Sa fréquence
est cependant rare en regard de la fréquence
des lésions athéroscléreuses.
Il est du reste le plus souvent surajouté
à une lésion athéroscléreuse.
1.3
- Dans des circonstances rares, l'infarctus
peut survenir en l'absence de plaque athéromateuse.
Il survient à la faveur d'une anomalie
coronaire non athéromateuse :
anomalie d'implantation des coronaires.
Circonstance rare, source d'infarctus dans
l'enfance ou chez les sujets jeunes,
artérite inflammatoire :
Takayashu maladie de Horton,
péri-artérite noueuse,
maladie de Kawasaki,
toute autre circonstance pathologique en
particulier maladie de système comportant
une vascularite, angéite nécrosante,
syndrôme de Wegener...
embolies coronaires. Elles sont rares, elles
peuvent être calcaires dans le cas
d'un rétrécissement aortique,
septiques dans le cadre d'une endocardite,
rarement cruoriques.
Dissection coronaire. A titre non exceptionnel,
une dissection spontanée des artères
coronaires peut être responsable de
l'infarctus du myocarde.
2 - Athérosclérose
coronaire.
2.1 - Elle touche
les grosses artères coronaires épicardiques
et prédomine sur les premiers centimètres
des vaisseaux et sur les bifurcations. Les
lésions sont plus ou moins sténosantes.
Schématiquement, tous les degrés
existent entre simple plaque athéromateuse
non sténosante et occlusion artérielle
athéromateuse complète.
Le plus souvent, les lésions athéroscléreuses
ne sont pas limitées au siège
de la ou des sténose(s) ou des plaques
athéromateuses les plus apparentes,
mais au contraire, infiltrent la totalité
des gros vaisseaux épicardiques.
Lors de la constitution de l'infarctus du
myocarde, la lésion responsable de
la nécrose peut être isolée
; souvent, il existe des lésions
associées d'athérome tronculaire
oblitérant multiples.
2.2 - Distribution
des lésions
Suivant la distribution des lésions
coronaires au niveau du réseau, on
distingue des lésions mono, bi ou
tritronculaires. Parfois, il s'agit d'une
atteinte du tronc commun de la coronaire
gauche :
lésions monotronculaires 50% des
cas
lésions bitronculaires 25% des cas,
lésions tritronculaires 20% des cas,
lésions du tronc commun de la coronaire
gauche 5% des cas,
2.3 - Collatérales
Bien que la circulation coronaire soit de
type terminal, il existe assez fréquemment
au cours de l'évolution de l'insuffisance
coronarienne un développement d'artères
collatérales entre différents
territoires vasculaires.
Le plus souvent, elles s'établissent
entre le réseau coronaire droit et
le réseau interventriculaire antérieur
par l'intermédiaire des artères
septales ou des grosses artères épicardiques
parcourant la surface du ventricule droit
comme l'artère marginale ou l'artère
du conus. L'artère circonflexe est,
par contre, plus rarement collatéralisée.
Lorsqu'elle l'est, c'est le plus souvent
par l'intermédiaire de réseaux
provenant de la coronaire droite.
Les collatérales, lorsqu'elles existent
pallient partiellement l'occlusion thrombotique,
mais le flux qu'elles apportent dans le
territoire collatéralisé est
le plus souvent insuffisant pour éviter
l'évolution vers la nécrose
ischémique.
2.4 - Pour mémoire
Il faut rappeler qu'environ 15% des malades
n'ont pas de lésion apparente ou
ont des lésions non significatives
sur leur réseau.
3 - La nécrose
ischémique du myocarde
3.1 - A l'échelon
cellulaire.
L'infarctus du myocarde se caractérise
par la mort cellulaire de la plupart des
myocytes contenus dans la zone infarcie.
Des myocytes demeurant viables persistent,
soit en groupe, soit de façon éparse
au sein de la zone nécrosée.
La mort cellulaire se caractérise
par la disparition des noyaux et la vidange
du cytoplasme.
A partir de la 6ème heure après
le début de l'infarctus, des phénomènes
inflammatoires surviennent avec margination
et diapédèse des leucocytes,
polynucléaires et macrophages. Secondairement,
la prolifération des fibroblastes
avec production de matrice extracellulaire
et développement de fibrose intervient,
marquant le développement du processus
cicatriciel.
3.2 - Macroscopiquement,
l'infarctus apparaît comme une zone
blanchâtre évoluant en l'espace
de quelques semaines vers une cicatrice
fibreuse avec atrophie (diminution d'épaisseur)
de la paroi cardiaque concernée.
La superficie de la zone nécrosée
apparaît toujours plus importante
lorsqu'elle est observée depuis l'endocarde
que lorsqu'elle est observée depuis
l'épicarde.
A son contact, l'endocarde est altéré
et fibreux. Il peut être le siège
d'une thrombose développée
au contact de la zone nécrosée.
3.3 - Topographie
de l'infarctus.
Elle dépend de l'artère occluse.Le
plus souvent, il s'agit d'un infarctus intéressant
le ventricule gauche. Le ventricule droit
peut être également intéressé
mais de façon exceptionnelle, à
titre isolé.
L'occlusion de l'artère inter-ventriculaire
antérieure entraîne la nécrose
des 2/3 antérieurs du septum, d'une
partie de la paroi libre du ventricule gauche
et de l'apex du ventricule gauche.
L'occlusion de la coronaire droite résulte
en un infarctus de la face diaphragmatique
du ventricule gauche et du tiers postérieur
du septum. Une atteinte ventriculaire droite
est possible.
L'occlusion de la circonflexe entraîne
une nécrose de la paroi libre du
ventricule gauche d'importance variable
selon la distribution artérielle.
L'infarctus du ventricule droit est, le
plus souvent, du à une occlusion
très proximale de la coronaire droite,
mais le déterminisme de la nécrose
est mal connu. La fréquence de l'infarctus
ventriculaire droit est sans relation avec
la fréquence de l'occlusion de la
coronaire droite.
3.4 - La taille
de l'infarctus varie en fonction de plusieurs
facteurs :
le caractère proximal ou distal de
l'occlusion thrombotique,
l'existence préalable d'une circulation
anastomotique entre le réseau intéressé
et le réseau collatéral.
Le développement progressif d'une
lésion artérielle sur un tronc
coronaire s'accompagne assez fréquemment
du développement d'une circulation
collatérale. En cas d'occlusion du
vaisseau principal, la circulation collatérale
peut limiter l'étendue de la nécrose
d'un territoire vasculaire déterminé.
3.5 - Infarctus
transmural, infarctus non transmural.
Lorsque l'infarctus intéresse la
totalité de la paroi artérielle,
il est dit transmural.
Inversement, dans certaines circonstances,
seules les couches sous-endocardiques peuvent
être intéressées. L'infarctus
est dit non transmural.
PHYSIOPATHOLOGIE
Pour mémoire,
les syndromes coronariens aigus ont un mécanisme
physiopathologique commun représenté
par la rupture de plaque ou l'érosion
de l'endothélium coronaire (moins fréquent
que la rupture de plaque, plus fréquemment
observé chez les femmes).
La rupture de plaque ou l'érosion endothéliale
active les fonctions plaquettaires et la cascade
de la coagulation aboutissant à la
formation de thrombi plaquettaires et/ou fibrino-cruoriques
capables de réduire de façon
brutale la lumière du vaisseau ou de
l'oblitérer complètement. Ces
mécanismes expliquent la survenue de
phénomènes ischémiques
aigus dont la présentation clinique
et l'intensité sont fonction du caractère
complet ou incomplet, transitoire ou permanent
de l'oblitération.
En outre, les thrombi formés au site
de la rupture de plaque ou de l'érosion
plaquettaire sont susceptibles d'emboliser
dans le lit distal et créer des foyers
de nécrose cellulaire, de taille variable,
unique ou multiples, expliquant la libération
enzymatique.
On distingue désormais deux catégories
de syndrome coronarien aigu :
Syndromes coronariens aigus avec
surélévation du segment ST.
Il s'agit de l'infarctus Q classique qui correspond
généralement à une oblitération
artérielle complète d'un gros
vaisseau épicardique.
Syndromes coronariens aigus sans
surélévation du segment ST,
subdivisé en deux, angine de poitrine
instable et infarctus non-Q. La présentation
clinique de ces deux entités est la
même. Il y a des signes de mort cellulaire
dans l'infarctus non-Q (libération
enzymatique ou de protéines de structure)
alors qu'il n'en existe pas dans l'angine
de poitrine instable. Il est du reste vraisemblable
que l'angine de poitrine instable procède
d'un mécanisme physiopathologie différent
de celui de l'infarctus non-Q, où l'activation
des fonctions plaquettaires et de la cascade
de coagulation jouent probablement un rôle
secondaire et où les phénomènes
vaso-actifs jouent probablement un rôle
plus important.
2
- Effets myocardiques de l'obstruction coronaire
2.1 - Au niveau
cellulaire :
L'infarctus ou nécrose ischémique
est une lésion irréversible
des myocytes dû à un déséquilibre
durable entre les besoins en énergie
de la cellule musculaire et les apports en
oxygène et en substrats.
La mort cellulaire se caractérise par
la rupture de la membrane cytoplasmique ou
sarcolemme. Cette rupture survient sous l'effet
d'un oedème cellulaire avec accumulation
de catabolites et d'ions calciques, et de
la production de radicaux libres cytotoxiques.
Des lésions irréversibles sont
constituées au niveau cellulaire après
30 minutes d'ischémie sévère.
En plus des lésions myocytaires, il
existe des lésions cellulaires au niveau
des vaisseaux. L'oedème cellulaire
entraîne une réduction de la
lumière vasculaire et rend compte du
phénomène de non reperfusion
parfois observé en cas de levée
de l'occlusion thrombotique.
Les lésions sont modifiées par
la reperfusion. La reperfusion par un afflut
excessif d'ions calcium et par la libération
de radicaux libres cytotoxiques a un effet
aggravant sur les lésions cellulaires
évoluées.
Inversement, les myocytes reperfusés
précocement peuvent retrouver un métabolisme
et une fonction normaux, après une
période variable au cours de laquelle
ils n'ont qu'une activité mécanique
et métabolique restreinte. C'est la
période de sidération.
2.2 - Aspects
tissulaires
L'occlusion d'une artère coronaire
épicardique va entraîner la nécrose
ischémique de tout ou partie du territoire
qu'elle vascularise. L'étendue de la
nécrose sera d'autant plus importante
et plus rapide que le territoire vasculaire
est de type terminal. Inversement, l'étendue
de la nécrose sera d'autant plus limitée
et la nécrose cellulaire interviendra
d'autant plus tardivement que le territoire
est plus collatéralisé.
La nécrose cellulaire progresse de
l'endocarde vers l'épicarde. Le territoire
sous-endocardique est le siège de nécrose
à partir de 30 minutes d'ischémie,
puis le front de nécrose s'étend
vers l'épicarde avec un maximum atteint
3 à 6 heures après le début
de l'ischémie.
Une réaction inflammatoire se développe
à partir du 1er jour et aboutit en
l'espace de quelques semaines à une
fibrose cicatricielle au sein de laquelle
persistent des amas ou des îlots de
cellules myocardiques fonctionnelles.
Au niveau du coeur entier, la survenue de
l'infarctus entraîne un certain nombre
de conséquences mécaniques et
électriques.
3 - Conséquences
mécaniques immédiates.
3.1 - Amputation
du potentiel contractile.
Il se manifeste par une zone d'akinésie
dans le territoire infarci. Cette zone akinétique
est d'autant plus importante que la zone nécrosée
est plus vaste.
Elle est partiellement compensée par
une hyperkinésie des parois non intéressées
par l'infarctus du myocarde.
Dans les infarctus de petite taille, le volume
d'éjection systolique n'est pas modifié.
Dans les infarctus de grande taille, le volume
d'éjection systolique s'en trouve amputé.
Les mécanismes compensateurs ont pour
effet de maintenir le volume d'éjection
systolique et le débit cardiaque malgré
l'amputation du potentiel contractile:
stimulation adrénergique augmentant
la fréquence cardiaque et l'état
contractile de la zone non intéressée
par l'infarctus,
dilatation du ventricule gauche en diastole
par mécanisme de Frank Starling permettant
de maintenir le volume d'éjection systolique
malgré la perte de fonction contractile.
3.2 - Altération
de la fonction diastolique
Dans les minutes qui suivent l'ischémie
myocardique, la compliance ventriculaire gauche
est modifiée et s'altère. La
paroi ventriculaire devient plus rigide. Les
pressions de remplissage ventriculaire gauche
augmentent.
4 - Conséquences
mécaniques à moyen et long terme:
les phénomènes de remodelage
ventriculaire
Après infarctus transmural, le ventricule
gauche fait l'objet de modifications géométriques
et structurales qui définissent le
remodelage ventriculaire.
Schématiquement, la zone infarcie fait
l'objet d'une expansion et la zone non intéressée
par la nécrose d'une dilatation-hypertrophie
progressive. Les phénomènes
débutent précocement, dès
les 24 premières heures. Ils sont d'autant
plus intenses et prolongés que l'infarctus
est étendu. Inexistant dans les nécroses
de petite taille (< 15% de myocarde nécrosé),
ils sont maximum en cas d'infarctus antérieur
étendu. De même ces phénomènes
sont inexistant en cas d'infarctus non transmural,
mais n'apparaissent qu'en cas d'infarctus
transmural.
On estime que la dilatation de la zone nécrosée
s'effectue par glissement des myocytes nécrosés
les uns sur les autres et amincissement de
la paroi. La dilatation de la zone nécrosée
a pour résultat d'augmenter la taille
de la cavité ventriculaire gauche et
partant, d'augmenter la contrainte pariétale.
C'est cette augmentation de contrainte pariétale
due à l'augmentation de la taille de
la cavité mais également à
l'augmentation des pressions de remplissage
du ventriculaire gauche contemporaines de
la phase initiale à l'infarctus du
myocarde qui entraîne la dilatation
hypertrophie de la zone non intéressée
par la nécrose. La dilatation hypertrophie
de cette zone est de même type que celle
qu'on observe au cours de l'évolution
des surcharges de volume du ventricule gauche
(insuffisance aortique ou insuffisance mitrale).
Certains facteurs favorisent le développement
du remodelage ventriculaire gauche, en particulier
le caractère transmural de l'infarctus
du myocarde, la persistance d'une occlusion
artérielle dans le territoire de la
nécrose, l'existence d'une hypertension
artérielle qui augmente la contrainte
mécanique du ventricule gauche.
Ces phénomènes peuvent aboutir
à terme à la déchéance
myocardique définitive avec dilatation
cavitaire, altération de la fonction
systolique et diastolique du ventricule gauche,
et insuffisance cardiaque.
Le remodelage ventriculaire peut-être
limité dans son intensité par
la limitation de la taille de l'infarctus
du myocarde, en particulier par la reperfusion
artérielle précoce, par le maintien
de la perméabilité artérielle
même sans intervention sur la taille
de l'infarctus, ainsi que par intervention
pharmacologique.
En effet, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
de l'angiotensine se sont avérés
efficaces dans le post-infarctus pour limiter
la dilatation cavitaire à long terme
et réduire la mortalité de populations
de malades à fonction ventriculaire
gauche altérée (fraction d'éjection
ventriculaire gauche < 0.40). Toutefois,
à ce jour, le lien entre limitation
de la dilatation cavitaire et réduction
de mortalité n'a pas été
formellement établi, les deux phénomènes
ayant été étudiés
dans des essais cliniques séparés.
Le mécanisme d'action des inhibiteurs
de l'enzyme de conversion demeure discuté,
décharge ventriculaire ou action tissulaire
directe, restauration de la sensibilité
des baro-récepteurs, prévention
de la myocytolyse, prévention de la
libération des cathécholamines,
prévention de l'hypertrophie des zones
saines....
En outre, il apparaît clairement que
les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
ont également un effet sur la progression
de l'athérosclérose au niveau
de la paroi artérielle. Des mécanismes
multiples expliquent cet effet protecteur
vasculaire des IEC formellement démontré
dans deux études déjà
publiées (HOPE et EUROPA). Les IEC
(ramipril et perindopril) font désormais
partie du traitement long terme de la maladie
coronaire à titre de prévention
secondaire de l’athérosclérose.
5 - Conséquences
électriques.
Elles sont de divers ordres
5.1 - au stade
initial de l'infarctus,
l'ischémie myocardique d'un ou plusieurs
groupes cellulaires conduit à la survenue
d'arythmies ventriculaires de type ischémique
avec survenue d'extrasystoles ventriculaires,
tachycardie ventriculaire ou fibrillation
ventriculaire.
5.2 - A distance
de la phase initiale,
l'interposition entre le tissu nécrosé
et le tissu sain d'une zone bordante pouvant
être ischémique, soumise à
une contrainte mécanique excessive,
constitue un substrat arythmogène.
L'existence au sein de cette zone bordante
de zones à vitesse de conduction différentes
constitue autant de possibilités d'arythmies
par réentrée.
Ceci explique la fréquence des tachycardies
ventriculaires par réentrée
à la phase chronique de l'infarctus
du myocarde.
5.3 - A ces
anomalies électriques observées
dans l'infarctus classique, il convient de
rajouter les arythmies de reperfusion. Ces
arythmies sont généralement
bénignes faites de rythme idio-ventriculaire
accéléré de déterminisme
très mal connu. On doit les considérer
comme les marqueurs de la reperfusion plutôt
que comme une complication.
6 - Cas particulier
de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit
L'infarctus du ventricule droit est le plus
souvent dû à une occlusion très
proximale de la coronaire droite ou de ses
branches ventriculaires droites ou marginales
droites.
Il se caractérise par un effondrement
de la fonction systolique du ventricule droit
avec diminution du débit cardiaque
droit. De la sorte, il existe une hypoperfusion
du coeur gauche et un bas débit.
En outre, il existe une élévation
majeure des pressions de remplissage du ventricule
droit réalisant un tableau d'adiastolie.
Cette élévation des pressions
de remplissage entraîne une dilatation
cavitaire du ventricule droit qui, du fait
du caractère inextensible du péricarde
entraîne une compression des cavités
gauches.
Le tableau hémodynamique est assez
particulier et associe bas débit et
signes droits. L'évolution et le pronostic
sont graves.
CLINIQUE - FORME
TYPIQUE DE L'INFARCTUS NON COMPLIQUÉ
L'évolution de l'infarctus du myocarde
a été profondément
remaniée par la reperfusion précoce.
Si la scène clinique de présentation
demeure inchangée, l'évolution
aussi bien clinique, électrocardiographique
qu'enzymatique s'est trouvée bouleversée
depuis l'avènement de la reperfusion
précoce.
1 - Circonstances
de survenue
Le début est souvent brutal, assez
fréquemment en dehors de l'effort,
pendant le sommeil. Plus rarement le début
peut être d'effort, diurne.
Dans 40 % des cas, l'infarctus du myocarde
est inaugural, il représente la première
manifestation clinique de l'insuffisance
coronarienne.
Dans 60 % des cas au contraire, cet infarctus
survient chez un coronarien connu :
• Cet infarctus survient alors que
la maladie coronarienne était cliniquement
déclarée soit par une angine
de poitrine stable soit par une angine de
poitrine instable, mais ce n'est que rétrospectivement
que le diagnostic est fait, le patient n'ayant
pas consulté pour cette angine de
poitrine.
• Une fois sur deux cet infarctus
survient inopinément chez un malade
dont l'angine de poitrine paraissait bien
stabilisée.
• Dans l'autre moitié des cas,
l'infarctus du myocarde survient chez un
coronarien connu dont la symptomatologie
angineuse s'est progressivement aggravée
avant la survenue de la nécrose réalisant
un angor instable. (Cf chapitre "angine
de poitrine", & "angor instable"),
2 - Le tableau
clinique est dominé par la douleur
2.1 - Elle
est présente dans 95 % des cas
apparition brutale,
douleur rétrosternale en pleine poitrine
possédant des irradiations très
riches au niveau des deux membres supérieurs,
du cou et des mâchoires, parfois au
niveau de l'épigastre.
douleur classiquement très intense,
constrictive, résistante à
la trinitrine.
douleur ne cédant qu'aux morphiniques,
durée plusieurs heures.
2.2 - Il
existe des signes mineurs
vomissements, hoquet dans les formes postérieures.
sueurs profuses
sensation de mort imminente
3 - L'examen
est pauvre
3.1 - L'examen
à ce stade est très pauvre,
on relève seulement des bruits du
coeur sourds, parfois une bradycardie initiale
à laquelle fait suite rapidement
une tachycardie ; souvent l'examen n'apporte
rien.
3.2 - Devant
un tel tableau, l'urgence consiste à
infirmer ou affirmer le diagnostic d'infarctus
du myocarde aigu en début d'évolution
de manière à assurer la reperfusion
de l'artère responsable de la nécrose
dans les délais les plus brefs possibles.
Seul l'électrocardiogramme enregistré
immédiatement est capable dans la
plupart des cas de confirmer le diagnostic
d'infarctus en évolution. C'est cet
examen qui doit être réalisé
en priorité, les autres examens en
particulier biologiques n'apportant une
confirmation que tardive dans l'infarctus
du myocarde.
Le diagnostic d'urgence repose donc exclusivement
sur l'électrocardiogramme.
3.3 - En
effet les autres signes sont retardés
ou inconstants
La chute de tension artérielle apparaît
de façon retardée par rapport
à la douleur, elle est parfois précédée
d'une augmentation transitoire des chiffres
tensionnels. Cette chute atteint 3 à
4 cm Hg pour la maximale, elle est durable.
La fièvre, d'observation constante,
n'apparaît qu'à partir de la
24ème heure, en moyenne 38,5E, mais
peut atteindre 39 à 40E.
Elle persiste pendant plusieurs jours, parfois
pendant toute la première semaine.
Le frottement péricardique ne s'observe
qu'entre le 3ème et le 8ème
jour, dans 15 à 30 % des cas.
4 - Electrocardiogramme
Seul l'électrocardiogramme permet
d'aboutir à un diagnostic de certitude
rapide. Il doit être réalisé
en première intention, avant toute
autre démarche diagnostique devant
le moindre soupçon d'infarctus en
évolution. Au besoin, si non convainquant
lors du premier enregistrement, il doit
être répété.
4.1 - Trois
types de signes électrocardiographiques
s'associent
et se succèdent à la phase
aiguë de l'infarctus du myocarde.
Le signe le plus précoce est la lésion
sous épicardique. Elle se manifeste
sous forme d'une surélévation
du segment ST au dessus de la ligne iso-électrique,
englobant l'onde T.
Ce signe est précoce, il apparaît
dans les minutes qui suivent l'apparition
de la douleur.
Parfois il s'observe plus tardivement après
quelques heures d'évolution.
Ce signe électrocardiographique persiste
pendant toute la première semaine
puis s'atténue progressivement.
Il existe en règle générale
dans au moins deux dérivations, il
s'accompagne dans les dérivations
faisant face à la nécrose
de signes dits en miroir sous forme de lésion
sous endocardique. Il s'agit des classiques
signes indirects.
L'onde Q de nécrose est d'apparition
plus tardive, entre la 18ème et la
24ème heure, il est nécessaire
de l'observer dans au moins deux dérivations
différentes pour affirmer le diagnostic
de nécrose transmurale.
Cette anomalie électrocardiographique
affecte le complexe rapide et se présente
sous forme d'une négativité
initiale dont l'amplitude excède
1 mV (1 cm) et dont la durée excède
4/100è sec.
Une fois constituée, l'onde Q de
nécrose demeure définitive.
L'ischémie sous épicardique
se manifeste sous forme d'une inversion
de l'onde T dans le territoire de la nécrose.
Ce signe électrocardiographique n'apparaît
qu'avec retard, à partir du 2ème
jour de l'évolution et s'intensifie
progressivement pendant les premières
semaines de l'évolution. Il peut
régresser par la suite ou peut persister.
Cette évolution
électro-cardiographique a été
complètement bouleversée par
la reperfusion artérielle précoce.
La recanalisation précoce entraîne
une évolution électrocardiographique
accélérée en particulier
avec régression rapide du
segment ST après reperfusion de l'artère
responsable de la nécrose.
L'onde Q lorsqu'elle était présente
au moment du traitement thrombolytique n'est
généralement pas influencée.
L'ischémie sous-épicardique
apparaît plus précocement.
4.2 - Localisations
électrocardiographiques de l'infarctus
suivant les dérivations dans lesquelles
apparaissent les signes directs d'infarctus
du myocarde, plusieurs localisations électriques
correspondant très schématiquement
à des territoires artériels
peuvent être définies.
- Lorsque les signes directs intéressent
les dérivations précordiales
à partir de V1 V2 et parfois jusqu'au
delà de V5, l'infarctus est dit antérieur,
il correspond habituellement à un
infarctus intéressant le territoire
artériel de l'inter-ventriculaire
antérieure.
Lorsque les signes directs intéressent
les dérivations D2 D3 et VF, l'infarctus
est dit postérieur ou postéro-diaphragmatique
ou inférieur, toutes ces dénominations
sont synonymes. Cet infarctus intéresse
habituellement le territoire artériel
de la coronaire droite.
Lorsque les signes directs intéressent
les dérivations D1, VL, V5, V6, l'infarctus
est dit latéral, il intéresse
généralement le territoire
de la circonflexe.
Dans certaines circonstances, les signes
directs d'infarctus du myocarde n'apparaissent
pas de façon claire sur l'E.C.G malgré
une scène clinique et biologique
tout à fait typique. C'est dans ces
circonstances qu'il faut rechercher les
signes directs d'infarctus dans les dérivations
inhabituelles, par exemple dérivations
thoraciques postérieures, seules
susceptibles de démasquer un infarctus
basal en relation avec l'oblitération
de l'artère circonflexe distale.
5 - Signes biologiques
5.1 - Modifications
enzymatiques
Les modifications
enzymatiques traduisent la destruction du
myocarde avec libération d'enzymes
qui passent dans la circulation. De nombreuses
enzymes sont intéressées,
les modifications les plus intéressantes
affectent :
les GOT (transminases glutamo-oxaliques,
elles s'élèvent à partir
de la 12ème heure et se normalisent
au 5ème jour. Le chiffre normal est
de 20 UI, l'augmentation dépasse
100 UI.
les LDH (lactico-déshydrogénase)
s'élèvent à partir
de la 24ème heure et persistent élevées
jusqu'au 10ème jour. Taux normal
220 UI, élévation supérieure
à 350 UI.
les CPK (créatinine phospho-kinases).
Enzymes spécifiquement musculaires,
taux normal inférieur à 50
UI, s'élèvent à partir
de la 7ème heure et persistent élevés
jusqu'au 3ème - 4ème jour
avec un taux dépassant 150 UI. Les
CPK sont sensibles, mais pas nécessairement
spécifiques, puisqu'une injection
intramusculaire suffit à élever
leur taux de façon significative.
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Documentation multimédia
Occlusion de la coronaire droite au cours d'un infarctus aigu inférieur. Noter la présence d'une sonde d'entraînement temporaire justifiée par un bloc auriculo-ventriculaire complet, contemporaine de la phase aiguë