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DEFINITION
L'infarctus du myocarde est une manifestation
d'insuffisance coronarienne aiguë.
Il survient le plus souvent à la
faveur de l'occlusion thrombotique d'une
artère coronaire épicardique.
Dans des cas plus rares, il peut être
dû à un spasme artériel
prolongé. Il existe dans tous les
cas, une nécrose ischémique
d'une partie du myocarde et à ce
titre une amputation du potentiel contractile
du ventricule gauche. Il s'agit d'une affection
fréquente de pronostic grave, dépendant
aussi bien à la phase aiguë
qu'à distance, de l'importance de
la destruction myocardique, de la diffusion
des lésions artérielles coronaires
et de la stabilité électrique
du cœur. Depuis le début des
années 80, la reperfusion précoce
de l'artère responsable de la nécrose
par traitement thrombolytique ou angioplastie
a modifié le pronostic de l'infarctus
du myocarde et a permis d'en réduire
la mortalité et les complications
aussi bien à la phase aiguë
qu'à distance.
EPIDEMIOLOGIE
On recense environ 100 000 infarctus par
an en France.
Il existe une prédominance
masculine, mais la fréquence s'égalise
dans les deux sexes 5 à 10 ans après
l'âge de la ménopause.
En dehors d'erreurs
méthodologiques toujours possibles
dans le décompte des malades, on
estime que la fréquence de l'infarctus
du myocarde en France et 2,5 fois moins
élevée que dans les pays européens
voisins (Allemagne, Iles Britanniques) et
près de 3 fois moins élevée
que dans les pays d'Amérique du Nord.
En France, cette moindre fréquence
d'infarctus, malgré des facteurs
de risque comparables à ceux des
populations témoins dans les pays
voisins, appelée paradoxe français,
serait liée à divers facteurs
diététiques dont la consommation
de vin rouge.
En Europe, il existe
un très fort gradient ouest-est pour
les maladies cardiovasculaires. Schématiquement,
on a 5 fois moins de risque de mourir de
maladies cardiovasculaires dans des pays
comme la France, l’Espagne ou l’Italie
par rapport aux pays d’Europe de l’Est,
comme l’Ukraine, le Belarus, les états
Baltes, la Roumanie ou la Russie.
L'explication du phénomène
n'est pas claire pour l'instant. Il ne s'agit
certainement pas de facteurs ethniques,
mais plutôt de facteurs liés
à l'environnement ou aux habitudes
de vie.
Récemment,
il a été montré au
cours d’une étude cas-témoins
incorporant >25 000 sujets que les mêmes
facteurs de la maladie athéroscléreuse
jouent sur toute la planète et ont
virtuellement le même impact, quel
que soit la race, le continent ou la civilisation
(étude INTER-HEART). Cette étude
a confirmé l’impact des facteurs
de risque de la maladie cardiovasculaire
:
Tabagisme
Diabète
Hypertension artérielle
Anomalie du métabolisme lipidique
(élévation du cholestérol
total et du LDL cholestérol)
Obésité abdominale
Etat de stress psychologique
Cette étude
a montré le rôle protecteur
de certains facteurs :
Exercice physique régulier
Consommation modéré d’alcool
Consommation régulière de
fruits et légumes.
Cette étude
a enfin montré que 80% du risque
pouvait être prédit par les
facteurs classiques énumérés
ci-dessus.
ANATOMIE-PATHOLOGIQUE
Le plus souvent l'infarctus est du à
une occlusion artérielle aiguë
développée au contact d'une
plaque athéromateuse, pas nécessairement
sténosante, compliquée, c'est-à-dire
ulcérée et rompue. Cette occlusion
survient le plus souvent sur un réseau
athéroscléreux comportant
une ou plusieurs lésions artérielles
tronculaires. Il en résulte une nécrose
ischémique du myocarde.
1
- L'occlusion coronaire est due dans
85 % des cas au moins à une occlusion
thrombotique.
1.1
- L'occlusion thrombotique est développée
au contact d'une rupture de plaque
(cf. Chapitre "Athérosclérose",
Plaque Athéroscléreuse Compliquée).
1.2
- Le rôle du spasme est formellement
démontré dans la genèse
de l'infarctus du myocarde. Sa fréquence
est cependant rare en regard de la fréquence
des lésions athéroscléreuses.
Il est du reste le plus souvent surajouté
à une lésion athéroscléreuse.
1.3
- Dans des circonstances rares, l'infarctus
peut survenir en l'absence de plaque athéromateuse.
Il survient à la faveur d'une anomalie
coronaire non athéromateuse :
anomalie d'implantation des coronaires.
Circonstance rare, source d'infarctus dans
l'enfance ou chez les sujets jeunes,
artérite inflammatoire :
Takayashu maladie de Horton,
péri-artérite noueuse,
maladie de Kawasaki,
toute autre circonstance pathologique en
particulier maladie de système comportant
une vascularite, angéite nécrosante,
syndrôme de Wegener...
embolies coronaires. Elles sont rares, elles
peuvent être calcaires dans le cas
d'un rétrécissement aortique,
septiques dans le cadre d'une endocardite,
rarement cruoriques.
Dissection coronaire. A titre non exceptionnel,
une dissection spontanée des artères
coronaires peut être responsable de
l'infarctus du myocarde.
2 - Athérosclérose
coronaire.
2.1 - Elle touche
les grosses artères coronaires épicardiques
et prédomine sur les premiers centimètres
des vaisseaux et sur les bifurcations. Les
lésions sont plus ou moins sténosantes.
Schématiquement, tous les degrés
existent entre simple plaque athéromateuse
non sténosante et occlusion artérielle
athéromateuse complète.
Le plus souvent, les lésions athéroscléreuses
ne sont pas limitées au siège
de la ou des sténose(s) ou des plaques
athéromateuses les plus apparentes,
mais au contraire, infiltrent la totalité
des gros vaisseaux épicardiques.
Lors de la constitution de l'infarctus du
myocarde, la lésion responsable de
la nécrose peut être isolée
; souvent, il existe des lésions
associées d'athérome tronculaire
oblitérant multiples.
2.2 - Distribution
des lésions
Suivant la distribution des lésions
coronaires au niveau du réseau, on
distingue des lésions mono, bi ou
tritronculaires. Parfois, il s'agit d'une
atteinte du tronc commun de la coronaire
gauche :
lésions monotronculaires 50% des
cas
lésions bitronculaires 25% des cas,
lésions tritronculaires 20% des cas,
lésions du tronc commun de la coronaire
gauche 5% des cas,
2.3 - Collatérales
Bien que la circulation coronaire soit de
type terminal, il existe assez fréquemment
au cours de l'évolution de l'insuffisance
coronarienne un développement d'artères
collatérales entre différents
territoires vasculaires.
Le plus souvent, elles s'établissent
entre le réseau coronaire droit et
le réseau interventriculaire antérieur
par l'intermédiaire des artères
septales ou des grosses artères épicardiques
parcourant la surface du ventricule droit
comme l'artère marginale ou l'artère
du conus. L'artère circonflexe est,
par contre, plus rarement collatéralisée.
Lorsqu'elle l'est, c'est le plus souvent
par l'intermédiaire de réseaux
provenant de la coronaire droite.
Les collatérales, lorsqu'elles existent
pallient partiellement l'occlusion thrombotique,
mais le flux qu'elles apportent dans le
territoire collatéralisé est
le plus souvent insuffisant pour éviter
l'évolution vers la nécrose
ischémique.
2.4 - Pour mémoire
Il faut rappeler qu'environ 15% des malades
n'ont pas de lésion apparente ou
ont des lésions non significatives
sur leur réseau.
3 - La nécrose
ischémique du myocarde
3.1 - A l'échelon
cellulaire.
L'infarctus du myocarde se caractérise
par la mort cellulaire de la plupart des
myocytes contenus dans la zone infarcie.
Des myocytes demeurant viables persistent,
soit en groupe, soit de façon éparse
au sein de la zone nécrosée.
La mort cellulaire se caractérise
par la disparition des noyaux et la vidange
du cytoplasme.
A partir de la 6ème heure après
le début de l'infarctus, des phénomènes
inflammatoires surviennent avec margination
et diapédèse des leucocytes,
polynucléaires et macrophages. Secondairement,
la prolifération des fibroblastes
avec production de matrice extracellulaire
et développement de fibrose intervient,
marquant le développement du processus
cicatriciel.
3.2 - Macroscopiquement,
l'infarctus apparaît comme une zone
blanchâtre évoluant en l'espace
de quelques semaines vers une cicatrice
fibreuse avec atrophie (diminution d'épaisseur)
de la paroi cardiaque concernée.
La superficie de la zone nécrosée
apparaît toujours plus importante
lorsqu'elle est observée depuis l'endocarde
que lorsqu'elle est observée depuis
l'épicarde.
A son contact, l'endocarde est altéré
et fibreux. Il peut être le siège
d'une thrombose développée
au contact de la zone nécrosée.
3.3 - Topographie
de l'infarctus.
Elle dépend de l'artère occluse.Le
plus souvent, il s'agit d'un infarctus intéressant
le ventricule gauche. Le ventricule droit
peut être également intéressé
mais de façon exceptionnelle, à
titre isolé.
L'occlusion de l'artère inter-ventriculaire
antérieure entraîne la nécrose
des 2/3 antérieurs du septum, d'une
partie de la paroi libre du ventricule gauche
et de l'apex du ventricule gauche.
L'occlusion de la coronaire droite résulte
en un infarctus de la face diaphragmatique
du ventricule gauche et du tiers postérieur
du septum. Une atteinte ventriculaire droite
est possible.
L'occlusion de la circonflexe entraîne
une nécrose de la paroi libre du
ventricule gauche d'importance variable
selon la distribution artérielle.
L'infarctus du ventricule droit est, le
plus souvent, du à une occlusion
très proximale de la coronaire droite,
mais le déterminisme de la nécrose
est mal connu. La fréquence de l'infarctus
ventriculaire droit est sans relation avec
la fréquence de l'occlusion de la
coronaire droite.
3.4 - La taille
de l'infarctus varie en fonction de plusieurs
facteurs :
le caractère proximal ou distal de
l'occlusion thrombotique,
l'existence préalable d'une circulation
anastomotique entre le réseau intéressé
et le réseau collatéral.
Le développement progressif d'une
lésion artérielle sur un tronc
coronaire s'accompagne assez fréquemment
du développement d'une circulation
collatérale. En cas d'occlusion du
vaisseau principal, la circulation collatérale
peut limiter l'étendue de la nécrose
d'un territoire vasculaire déterminé.
3.5 - Infarctus
transmural, infarctus non transmural.
Lorsque l'infarctus intéresse la
totalité de la paroi artérielle,
il est dit transmural.
Inversement, dans certaines circonstances,
seules les couches sous-endocardiques peuvent
être intéressées. L'infarctus
est dit non transmural.
PHYSIOPATHOLOGIE
Pour mémoire,
les syndromes coronariens aigus ont un mécanisme
physiopathologique commun représenté
par la rupture de plaque ou l'érosion
de l'endothélium coronaire (moins fréquent
que la rupture de plaque, plus fréquemment
observé chez les femmes).
La rupture de plaque ou l'érosion endothéliale
active les fonctions plaquettaires et la cascade
de la coagulation aboutissant à la
formation de thrombi plaquettaires et/ou fibrino-cruoriques
capables de réduire de façon
brutale la lumière du vaisseau ou de
l'oblitérer complètement. Ces
mécanismes expliquent la survenue de
phénomènes ischémiques
aigus dont la présentation clinique
et l'intensité sont fonction du caractère
complet ou incomplet, transitoire ou permanent
de l'oblitération.
En outre, les thrombi formés au site
de la rupture de plaque ou de l'érosion
plaquettaire sont susceptibles d'emboliser
dans le lit distal et créer des foyers
de nécrose cellulaire, de taille variable,
unique ou multiples, expliquant la libération
enzymatique.
On distingue désormais deux catégories
de syndrome coronarien aigu :
Syndromes coronariens aigus avec
surélévation du segment ST.
Il s'agit de l'infarctus Q classique qui correspond
généralement à une oblitération
artérielle complète d'un gros
vaisseau épicardique.
Syndromes coronariens aigus sans
surélévation du segment ST,
subdivisé en deux, angine de poitrine
instable et infarctus non-Q. La présentation
clinique de ces deux entités est la
même. Il y a des signes de mort cellulaire
dans l'infarctus non-Q (libération
enzymatique ou de protéines de structure)
alors qu'il n'en existe pas dans l'angine
de poitrine instable. Il est du reste vraisemblable
que l'angine de poitrine instable procède
d'un mécanisme physiopathologie différent
de celui de l'infarctus non-Q, où l'activation
des fonctions plaquettaires et de la cascade
de coagulation jouent probablement un rôle
secondaire et où les phénomènes
vaso-actifs jouent probablement un rôle
plus important.
2
- Effets myocardiques de l'obstruction coronaire
2.1 - Au niveau
cellulaire :
L'infarctus ou nécrose ischémique
est une lésion irréversible
des myocytes dû à un déséquilibre
durable entre les besoins en énergie
de la cellule musculaire et les apports en
oxygène et en substrats.
La mort cellulaire se caractérise par
la rupture de la membrane cytoplasmique ou
sarcolemme. Cette rupture survient sous l'effet
d'un oedème cellulaire avec accumulation
de catabolites et d'ions calciques, et de
la production de radicaux libres cytotoxiques.
Des lésions irréversibles sont
constituées au niveau cellulaire après
30 minutes d'ischémie sévère.
En plus des lésions myocytaires, il
existe des lésions cellulaires au niveau
des vaisseaux. L'oedème cellulaire
entraîne une réduction de la
lumière vasculaire et rend compte du
phénomène de non reperfusion
parfois observé en cas de levée
de l'occlusion thrombotique.
Les lésions sont modifiées par
la reperfusion. La reperfusion par un afflut
excessif d'ions calcium et par la libération
de radicaux libres cytotoxiques a un effet
aggravant sur les lésions cellulaires
évoluées.
Inversement, les myocytes reperfusés
précocement peuvent retrouver un métabolisme
et une fonction normaux, après une
période variable au cours de laquelle
ils n'ont qu'une activité mécanique
et métabolique restreinte. C'est la
période de sidération.
2.2 - Aspects
tissulaires
L'occlusion d'une artère coronaire
épicardique va entraîner la nécrose
ischémique de tout ou partie du territoire
qu'elle vascularise. L'étendue de la
nécrose sera d'autant plus importante
et plus rapide que le territoire vasculaire
est de type terminal. Inversement, l'étendue
de la nécrose sera d'autant plus limitée
et la nécrose cellulaire interviendra
d'autant plus tardivement que le territoire
est plus collatéralisé.
La nécrose cellulaire progresse de
l'endocarde vers l'épicarde. Le territoire
sous-endocardique est le siège de nécrose
à partir de 30 minutes d'ischémie,
puis le front de nécrose s'étend
vers l'épicarde avec un maximum atteint
3 à 6 heures après le début
de l'ischémie.
Une réaction inflammatoire se développe
à partir du 1er jour et aboutit en
l'espace de quelques semaines à une
fibrose cicatricielle au sein de laquelle
persistent des amas ou des îlots de
cellules myocardiques fonctionnelles.
Au niveau du coeur entier, la survenue de
l'infarctus entraîne un certain nombre
de conséquences mécaniques et
électriques.
3 - Conséquences
mécaniques immédiates.
3.1 - Amputation
du potentiel contractile.
Il se manifeste par une zone d'akinésie
dans le territoire infarci. Cette zone akinétique
est d'autant plus importante que la zone nécrosée
est plus vaste.
Elle est partiellement compensée par
une hyperkinésie des parois non intéressées
par l'infarctus du myocarde.
Dans les infarctus de petite taille, le volume
d'éjection systolique n'est pas modifié.
Dans les infarctus de grande taille, le volume
d'éjection systolique s'en trouve amputé.
Les mécanismes compensateurs ont pour
effet de maintenir le volume d'éjection
systolique et le débit cardiaque malgré
l'amputation du potentiel contractile:
stimulation adrénergique augmentant
la fréquence cardiaque et l'état
contractile de la zone non intéressée
par l'infarctus,
dilatation du ventricule gauche en diastole
par mécanisme de Frank Starling permettant
de maintenir le volume d'éjection systolique
malgré la perte de fonction contractile.
3.2 - Altération
de la fonction diastolique
Dans les minutes qui suivent l'ischémie
myocardique, la compliance ventriculaire gauche
est modifiée et s'altère. La
paroi ventriculaire devient plus rigide. Les
pressions de remplissage ventriculaire gauche
augmentent.
4 - Conséquences
mécaniques à moyen et long terme:
les phénomènes de remodelage
ventriculaire
Après infarctus transmural, le ventricule
gauche fait l'objet de modifications géométriques
et structurales qui définissent le
remodelage ventriculaire.
Schématiquement, la zone infarcie fait
l'objet d'une expansion et la zone non intéressée
par la nécrose d'une dilatation-hypertrophie
progressive. Les phénomènes
débutent précocement, dès
les 24 premières heures. Ils sont d'autant
plus intenses et prolongés que l'infarctus
est étendu. Inexistant dans les nécroses
de petite taille (< 15% de myocarde nécrosé),
ils sont maximum en cas d'infarctus antérieur
étendu. De même ces phénomènes
sont inexistant en cas d'infarctus non transmural,
mais n'apparaissent qu'en cas d'infarctus
transmural.
On estime que la dilatation de la zone nécrosée
s'effectue par glissement des myocytes nécrosés
les uns sur les autres et amincissement de
la paroi. La dilatation de la zone nécrosée
a pour résultat d'augmenter la taille
de la cavité ventriculaire gauche et
partant, d'augmenter la contrainte pariétale.
C'est cette augmentation de contrainte pariétale
due à l'augmentation de la taille de
la cavité mais également à
l'augmentation des pressions de remplissage
du ventriculaire gauche contemporaines de
la phase initiale à l'infarctus du
myocarde qui entraîne la dilatation
hypertrophie de la zone non intéressée
par la nécrose. La dilatation hypertrophie
de cette zone est de même type que celle
qu'on observe au cours de l'évolution
des surcharges de volume du ventricule gauche
(insuffisance aortique ou insuffisance mitrale).
Certains facteurs favorisent le développement
du remodelage ventriculaire gauche, en particulier
le caractère transmural de l'infarctus
du myocarde, la persistance d'une occlusion
artérielle dans le territoire de la
nécrose, l'existence d'une hypertension
artérielle qui augmente la contrainte
mécanique du ventricule gauche.
Ces phénomènes peuvent aboutir
à terme à la déchéance
myocardique définitive avec dilatation
cavitaire, altération de la fonction
systolique et diastolique du ventricule gauche,
et insuffisance cardiaque.
Le remodelage ventriculaire peut-être
limité dans son intensité par
la limitation de la taille de l'infarctus
du myocarde, en particulier par la reperfusion
artérielle précoce, par le maintien
de la perméabilité artérielle
même sans intervention sur la taille
de l'infarctus, ainsi que par intervention
pharmacologique.
En effet, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
de l'angiotensine se sont avérés
efficaces dans le post-infarctus pour limiter
la dilatation cavitaire à long terme
et réduire la mortalité de populations
de malades à fonction ventriculaire
gauche altérée (fraction d'éjection
ventriculaire gauche < 0.40). Toutefois,
à ce jour, le lien entre limitation
de la dilatation cavitaire et réduction
de mortalité n'a pas été
formellement établi, les deux phénomènes
ayant été étudiés
dans des essais cliniques séparés.
Le mécanisme d'action des inhibiteurs
de l'enzyme de conversion demeure discuté,
décharge ventriculaire ou action tissulaire
directe, restauration de la sensibilité
des baro-récepteurs, prévention
de la myocytolyse, prévention de la
libération des cathécholamines,
prévention de l'hypertrophie des zones
saines....
En outre, il apparaît clairement que
les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
ont également un effet sur la progression
de l'athérosclérose au niveau
de la paroi artérielle. Des mécanismes
multiples expliquent cet effet protecteur
vasculaire des IEC formellement démontré
dans deux études déjà
publiées (HOPE et EUROPA). Les IEC
(ramipril et perindopril) font désormais
partie du traitement long terme de la maladie
coronaire à titre de prévention
secondaire de l’athérosclérose.
5 - Conséquences
électriques.
Elles sont de divers ordres
5.1 - au stade
initial de l'infarctus,
l'ischémie myocardique d'un ou plusieurs
groupes cellulaires conduit à la survenue
d'arythmies ventriculaires de type ischémique
avec survenue d'extrasystoles ventriculaires,
tachycardie ventriculaire ou fibrillation
ventriculaire.
5.2 - A distance
de la phase initiale,
l'interposition entre le tissu nécrosé
et le tissu sain d'une zone bordante pouvant
être ischémique, soumise à
une contrainte mécanique excessive,
constitue un substrat arythmogène.
L'existence au sein de cette zone bordante
de zones à vitesse de conduction différentes
constitue autant de possibilités d'arythmies
par réentrée.
Ceci explique la fréquence des tachycardies
ventriculaires par réentrée
à la phase chronique de l'infarctus
du myocarde.
5.3 - A ces
anomalies électriques observées
dans l'infarctus classique, il convient de
rajouter les arythmies de reperfusion. Ces
arythmies sont généralement
bénignes faites de rythme idio-ventriculaire
accéléré de déterminisme
très mal connu. On doit les considérer
comme les marqueurs de la reperfusion plutôt
que comme une complication.
6 - Cas particulier
de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit
L'infarctus du ventricule droit est le plus
souvent dû à une occlusion très
proximale de la coronaire droite ou de ses
branches ventriculaires droites ou marginales
droites.
Il se caractérise par un effondrement
de la fonction systolique du ventricule droit
avec diminution du débit cardiaque
droit. De la sorte, il existe une hypoperfusion
du coeur gauche et un bas débit.
En outre, il existe une élévation
majeure des pressions de remplissage du ventricule
droit réalisant un tableau d'adiastolie.
Cette élévation des pressions
de remplissage entraîne une dilatation
cavitaire du ventricule droit qui, du fait
du caractère inextensible du péricarde
entraîne une compression des cavités
gauches.
Le tableau hémodynamique est assez
particulier et associe bas débit et
signes droits. L'évolution et le pronostic
sont graves.
CLINIQUE - FORME
TYPIQUE DE L'INFARCTUS NON COMPLIQUÉ
L'évolution de l'infarctus du myocarde
a été profondément
remaniée par la reperfusion précoce.
Si la scène clinique de présentation
demeure inchangée, l'évolution
aussi bien clinique, électrocardiographique
qu'enzymatique s'est trouvée bouleversée
depuis l'avènement de la reperfusion
précoce.
1 - Circonstances
de survenue
Le début est souvent brutal, assez
fréquemment en dehors de l'effort,
pendant le sommeil. Plus rarement le début
peut être d'effort, diurne.
Dans 40 % des cas, l'infarctus du myocarde
est inaugural, il représente la première
manifestation clinique de l'insuffisance
coronarienne.
Dans 60 % des cas au contraire, cet infarctus
survient chez un coronarien connu :
• Cet infarctus survient alors que
la maladie coronarienne était cliniquement
déclarée soit par une angine
de poitrine stable soit par une angine de
poitrine instable, mais ce n'est que rétrospectivement
que le diagnostic est fait, le patient n'ayant
pas consulté pour cette angine de
poitrine.
• Une fois sur deux cet infarctus
survient inopinément chez un malade
dont l'angine de poitrine paraissait bien
stabilisée.
• Dans l'autre moitié des cas,
l'infarctus du myocarde survient chez un
coronarien connu dont la symptomatologie
angineuse s'est progressivement aggravée
avant la survenue de la nécrose réalisant
un angor instable. (Cf chapitre "angine
de poitrine", & "angor instable"),
2 - Le tableau
clinique est dominé par la douleur
2.1 - Elle
est présente dans 95 % des cas
apparition brutale,
douleur rétrosternale en pleine poitrine
possédant des irradiations très
riches au niveau des deux membres supérieurs,
du cou et des mâchoires, parfois au
niveau de l'épigastre.
douleur classiquement très intense,
constrictive, résistante à
la trinitrine.
douleur ne cédant qu'aux morphiniques,
durée plusieurs heures.
2.2 - Il
existe des signes mineurs
vomissements, hoquet dans les formes postérieures.
sueurs profuses
sensation de mort imminente
3 - L'examen
est pauvre
3.1 - L'examen
à ce stade est très pauvre,
on relève seulement des bruits du
coeur sourds, parfois une bradycardie initiale
à laquelle fait suite rapidement
une tachycardie ; souvent l'examen n'apporte
rien.
3.2 - Devant
un tel tableau, l'urgence consiste à
infirmer ou affirmer le diagnostic d'infarctus
du myocarde aigu en début d'évolution
de manière à assurer la reperfusion
de l'artère responsable de la nécrose
dans les délais les plus brefs possibles.
Seul l'électrocardiogramme enregistré
immédiatement est capable dans la
plupart des cas de confirmer le diagnostic
d'infarctus en évolution. C'est cet
examen qui doit être réalisé
en priorité, les autres examens en
particulier biologiques n'apportant une
confirmation que tardive dans l'infarctus
du myocarde.
Le diagnostic d'urgence repose donc exclusivement
sur l'électrocardiogramme.
3.3 - En
effet les autres signes sont retardés
ou inconstants
La chute de tension artérielle apparaît
de façon retardée par rapport
à la douleur, elle est parfois précédée
d'une augmentation transitoire des chiffres
tensionnels. Cette chute atteint 3 à
4 cm Hg pour la maximale, elle est durable.
La fièvre, d'observation constante,
n'apparaît qu'à partir de la
24ème heure, en moyenne 38,5E, mais
peut atteindre 39 à 40E.
Elle persiste pendant plusieurs jours, parfois
pendant toute la première semaine.
Le frottement péricardique ne s'observe
qu'entre le 3ème et le 8ème
jour, dans 15 à 30 % des cas.
4 - Electrocardiogramme
Seul l'électrocardiogramme permet
d'aboutir à un diagnostic de certitude
rapide. Il doit être réalisé
en première intention, avant toute
autre démarche diagnostique devant
le moindre soupçon d'infarctus en
évolution. Au besoin, si non convainquant
lors du premier enregistrement, il doit
être répété.
4.1 - Trois
types de signes électrocardiographiques
s'associent
et se succèdent à la phase
aiguë de l'infarctus du myocarde.
Le signe le plus précoce est la lésion
sous épicardique. Elle se manifeste
sous forme d'une surélévation
du segment ST au dessus de la ligne iso-électrique,
englobant l'onde T.
Ce signe est précoce, il apparaît
dans les minutes qui suivent l'apparition
de la douleur.
Parfois il s'observe plus tardivement après
quelques heures d'évolution.
Ce signe électrocardiographique persiste
pendant toute la première semaine
puis s'atténue progressivement.
Il existe en règle générale
dans au moins deux dérivations, il
s'accompagne dans les dérivations
faisant face à la nécrose
de signes dits en miroir sous forme de lésion
sous endocardique. Il s'agit des classiques
signes indirects.
L'onde Q de nécrose est d'apparition
plus tardive, entre la 18ème et la
24ème heure, il est nécessaire
de l'observer dans au moins deux dérivations
différentes pour affirmer le diagnostic
de nécrose transmurale.
Cette anomalie électrocardiographique
affecte le complexe rapide et se présente
sous forme d'une négativité
initiale dont l'amplitude excède
1 mV (1 cm) et dont la durée excède
4/100è sec.
Une fois constituée, l'onde Q de
nécrose demeure définitive.
L'ischémie sous épicardique
se manifeste sous forme d'une inversion
de l'onde T dans le territoire de la nécrose.
Ce signe électrocardiographique n'apparaît
qu'avec retard, à partir du 2ème
jour de l'évolution et s'intensifie
progressivement pendant les premières
semaines de l'évolution. Il peut
régresser par la suite ou peut persister.
Cette évolution
électro-cardiographique a été
complètement bouleversée par
la reperfusion artérielle précoce.
La recanalisation précoce entraîne
une évolution électrocardiographique
accélérée en particulier
avec régression rapide du
segment ST après reperfusion de l'artère
responsable de la nécrose.
L'onde Q lorsqu'elle était présente
au moment du traitement thrombolytique n'est
généralement pas influencée.
L'ischémie sous-épicardique
apparaît plus précocement.
4.2 - Localisations
électrocardiographiques de l'infarctus
suivant les dérivations dans lesquelles
apparaissent les signes directs d'infarctus
du myocarde, plusieurs localisations électriques
correspondant très schématiquement
à des territoires artériels
peuvent être définies.
- Lorsque les signes directs intéressent
les dérivations précordiales
à partir de V1 V2 et parfois jusqu'au
delà de V5, l'infarctus est dit antérieur,
il correspond habituellement à un
infarctus intéressant le territoire
artériel de l'inter-ventriculaire
antérieure.
Lorsque les signes directs intéressent
les dérivations D2 D3 et VF, l'infarctus
est dit postérieur ou postéro-diaphragmatique
ou inférieur, toutes ces dénominations
sont synonymes. Cet infarctus intéresse
habituellement le territoire artériel
de la coronaire droite.
Lorsque les signes directs intéressent
les dérivations D1, VL, V5, V6, l'infarctus
est dit latéral, il intéresse
généralement le territoire
de la circonflexe.
Dans certaines circonstances, les signes
directs d'infarctus du myocarde n'apparaissent
pas de façon claire sur l'E.C.G malgré
une scène clinique et biologique
tout à fait typique. C'est dans ces
circonstances qu'il faut rechercher les
signes directs d'infarctus dans les dérivations
inhabituelles, par exemple dérivations
thoraciques postérieures, seules
susceptibles de démasquer un infarctus
basal en relation avec l'oblitération
de l'artère circonflexe distale.
5 - Signes biologiques
5.1 - Modifications
enzymatiques
Les modifications
enzymatiques traduisent la destruction du
myocarde avec libération d'enzymes
qui passent dans la circulation. De nombreuses
enzymes sont intéressées,
les modifications les plus intéressantes
affectent :
les GOT (transminases glutamo-oxaliques,
elles s'élèvent à partir
de la 12ème heure et se normalisent
au 5ème jour. Le chiffre normal est
de 20 UI, l'augmentation dépasse
100 UI.
les LDH (lactico-déshydrogénase)
s'élèvent à partir
de la 24ème heure et persistent élevées
jusqu'au 10ème jour. Taux normal
220 UI, élévation supérieure
à 350 UI.
les CPK (créatinine phospho-kinases).
Enzymes spécifiquement musculaires,
taux normal inférieur à 50
UI, s'élèvent à partir
de la 7ème heure et persistent élevés
jusqu'au 3ème - 4ème jour
avec un taux dépassant 150 UI. Les
CPK sont sensibles, mais pas nécessairement
spécifiques, puisqu'une injection
intramusculaire suffit à élever
leur taux de façon significative.
les CPK-MB. On est donc amené à
doser l'iso-enzyme spécifique du
muscle cardiaque, qui permet de trancher
dans les cas litigieux. Son élévation
est parallèle à celle des
CPK. Son taux maximum est généralement
supérieur à 10 % du taux de
CPK total. Les CPK-MB sont d'ordinaire évaluées
en termes d'activité enzymatique
et exprimées en Unités Internationales.
On tend à substituer le dosage pondéral
des CPK-MB à ces dosages d'activité
enzymatique relativement imprécis.
les iso-enzymes de la CPK sont également
utilisés dans le diagnostic de l'infarctus
aigu ou des phénomènes de
reperfusion sans que ces dosages soient
pour l'instant utilisés en pratique
clinique courante.
5.2 - D'autres
dosages que les dosages enzymatiques
permettent d'affirmer la destruction myocardique
:
dosage de la myoglobine. Il s'agit d'une
protéine contenue dans la cellule
myocardique libérée également
très précocement après
la destruction cellulaire. La caractéristique
de ce dosage est qu'il peut être réalisé
au lit du malade. Toutefois, ce test est
peu diffusé.
libération des protéines de
structure. Les protéines de structure
contenues dans la cellule myocardique sont
également libérées
mais de façon retardée par
rapport aux dosages enzymatiques et de façon
beaucoup plus prolongée.
La troponine est spécifique du muscle
cardiaque. Il existe plusieurs types de
troponine. En pratique clinique, on dose
la troponine T ou la troponine I. La spécificité
du dosage de troponine est de 100%. En d'autres
termes, une troponine positive traduit la
présence de mort cellulaire myocardique.
L'élévation est relativement
tardive à partir de la 4ème
- 6ème heure et prolongée
jusqu'au delà du 5ème ou 6ème
jour.
Il est important de connaître la cinétique
de libération des différents
enzymes et différents protéines
de structure puisque suivant le dosage utilisé,
on pourra parvenir à un diagnostic
biologique très précoce d'un
infarctus (dosage de la myoglobine) ou très
spécifique d'un infarctus (dosage
de la troponine). Les dosages enzymatiques
classiques CK ou CK-MB ont l'intérêt
d'être moins onéreux. La cinétique
de libération plus brève des
CK-MB permet de dépister des récidives
alors que la libération prolongée
de troponine ne le permet pas.
En pratique,
on n'utilise plus désormais pour
le diagnostic de l'infarctus du myocarde
que les dosages de CK, CK-MB et de troponine.
Une mention doit être faite pour la
myoglobine dont la libération est
très précoce et très
brève. Elle permet un diagnostic
biologique plus précoce qu'avec les
CK, CK-MB ou la troponine.
5.3 - Syndrome
inflammatoire
D'apparition
retardée, à partir de la 48ème
heure, persiste élevé jusqu'à
la 3ème-4ème semaine. Les
modifications portent sur la vitesse de
sédimentation, la fibrine et la leucocytose.
5.4 - Autres
signes
On observe assez fréquemment une
élévation transitoire de la
glycémie dont on admet qu'elle traduit
la plupart du temps un état pré-diabétique.
6 - Evolution
de la forme typique non compliquée
6.1 - Evolution avant l'ère de la
reperfusion
La 1ère journée d'évolution
est marquée par la douleur.
Le 2ème et le 3ème jour sont
marqués par l'apparition de la fièvre,
de la chute tensionnelle, parfois du frottement
péricardique, des modifications électrocardiographiques
et enzymatiques.
La fin de la 1ère semaine marque
le début de la phase de stabilisation,
la température est revenue à
la normale, les douleurs ont disparu, la
lésion sous épicardique s'atténue,
les enzymes se normalisent.
Le 1er lever intervient entre la 24ème
et le 48ème heure si aucune complication
n'est survenue.
Au 10ème jour, les signes électro-cardiographiques
sont séquellaires, il n'existe pas
de fièvre ni de douleur, le syndrome
inflammatoire est régressif, l'entrée
de la phase de convalescence avec réadaptation
fonctionnelle à l'effort peut être
entreprise.
6.2 - Evolution
après reperfusion
Cette séquence a été
modifiée par la
reperfusion myocardique
en ce sens que tous les signes décrits
existent mais en raccourci ou atténués
en particulier la douleur cède dès
la recanalisation de l'artère, la
fièvre est moins marquée et
les modifications électrocardiographiques
raccourcies. Les modifications enzymatiques
interviennent plus précocement en
cas de recanalisation
précoce.
On admet que la recanalisation entraîne
un wash-out du contenu cellulaire en particulier
des enzymes.
6.3 - Les
éléments de surveillance pendant
la phase initiale sont
l'auscultation du coeur à la recherche
d'insuffisance ventriculaire gauche, galop
pré-systolique ou galop proto-diastolique,
à la recherche d'un frottement péricardique,
à la recherche d'un souffle systolique
qui pourrait traduire une insuffisance mitrale
ou une perforation septale.
l'auscultation des poumons à la recherche
de signes de stase pulmonaire traduisant
une insuffisance ventriculaire gauche (râles
crépitants ou sous crépitants
des bases).
le pouls et la tension artérielle.
la diurèse.
FORMES CLINIQUES
1 - Formes selon
la douleur
Infarctus manifesté par un angor
banal, sans scène douloureuse hyperalgique,
forme assez fréquente, découverte
d'examen électrocardiographique systématique.
Les formes digestives ou abdominales.
Elles sont assez fréquentes, la douleur
est de siège épigastrique,
souvent accompagnée de vomissements,
d'un météorisme abdominal,
parfois d'une rétention d'urine transitoire.
Ces formes mal interprétées
peuvent en imposer pour une urgence chirurgicale
abdominale, d'où la règle
d'enregistrer un électrocardiogramme
systématique devant tout tableau
abdominal aigu ne faisant pas sa preuve.
Formes indolores : elles représentent
5 à 6 % des cas, elles s'observent
avec une grande prédilection chez
les diabétiques. L'infarctus du myocarde
est révélé dans ces
cas par l'apparition du syndrome fébrile
ou parfois par une complication (embolie
artérielle).
Les formes avec douleur ectopique : elles
sont relativement peu fréquentes
mais très trompeuses. La douleur
peut être ectopique limitée
aux irradiations ou parfois avec douleurs
situées de façon aberrante
thoracique postérieures, interscapulaires.
2 - Les
formes du vieillard
Elles sont manifestées assez fréquemment
par un tableau torpide, source de retard
de diagnostic.
3 - Les
formes syncopales
Il s'agit en règle d'un trouble de
conduction ou d'un trouble du rythme inaugural.
Il peut s'agir d'une tachycardie ventriculaire
spontanément régressive pais
plus souvent d'un trouble de conduction
type bloc auriculo-ventriculaire sur infarctus
postérieur ou parfois syndrome vagotonique
(syndrome de SHILLINGFORD).
4 - Les
formes manifestées par une insuffisance
ventriculaire gauche inaugurale
Un oedème aigu pulmonaire peut inaugurer
la scène clinique, la douleur thoracique
peut passer au second plan du tableau clinique
et peut faire méconnaître le
diagnostic.
5 - Les
formes révélées par
une migration embolique
Les formes s'observent assez rarement, la
plupart du temps chez les personnes âgées
ou vivant seules.
6 - Les
formes étiologiques
traumatisme,
infarctus survenant après exploration
par coronarographie d'une cardiopathie ischémique.
infarctus postopératoire découvert
dans les suites immédiates d'une
intervention chez un malade connu ou non
connu comme coronarien.
7 - Formes
du diabétique
Les complications artérielles dégénératives
et en particulier insuffisance coronarienne
et infarctus aigu sont une complication
fréquente du diabète de type
I ou de type II.
En moyenne, le diabète s'observe
dans 18 à 20% des cas d'infarctus
du myocarde. C'est chez les diabétiques
que les formes indolores s'observent particulièrement.
L'infarctus peut être révélé
par les complications.
Par ailleurs, l'évolution est souvent
plus compliquée que chez le non-diabétique.
On recommande actuellement une prise en
charge plus particulière de l'infarctus
du myocarde chez le diabétique. L'utilisation
d'insuline à la phase aiguë
de l'infarctus du myocarde et pendant les
semaines qui suivent l'infarctus est recommandée,
même dans les diabètes de type
II. Dans des essais cliniques récents
(DIGAMI), l'utilisation précoce d'insuline
chez le diabétique a permis de réduire
la mortalité à moyen et long
terme.
8 - Formes sans onde Q
cf. Chapitre "Angine de poitrine instable
et infarctus non-Q".
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1
- La péricardite aiguë
peut être le diagnostic assez difficile
dans les premières heures de l'évolution.
La douleur thoracique est différente
de celle de l'infarctus du myocarde, elle
peut en avoir la richesse des irradiations,
elle est cependant modifiée par la
position, exagérée par le
décubitus, calmée par la position
assise. D'autre part, les mouvements inspiratoires
réveillent la douleur ou l'exacerbent.
Electriquement, la diagnostic peut être
difficile, puisqu'à la phase tout-à-fait
initiale de la péricardite, on observe
une surélévation du segment
ST. Cette surélévation est
cependant diffuse, observée dans
pratiquement toutes les dérivations.
2 - L'embolie pulmonaire
peut prêter à confusion avec
un infarctus du myocarde lorsqu'existent
des douleurs thoraciques. La survenue de
la fièvre de façon retardée,
une chute de la tension artérielle
ou l'apparition de signes de choc peuvent
entretenir la confusion.
Le diagnostic est redressé par l'E.C.G.
3 - Dissection
aortique.
La média-nécrose peut poser
des problèmes diagnostiques très
difficiles avec l'infarctus du myocarde
cependant, en règle générale,
il n'existe pas de modification électrocardiographique
telle qu'on en observe dans l'infarctus.
4 - Pathologie
sous-diaphragmatique Cholécystite
aiguë, ulcère perforé,
mais surtout pancréatite aiguë
hémorragique peuvent parfois prêter
à confusion avec une nécrose
myocardique.
5 - Diagnostic
différentiel des modifications enzymatiques.
Un état de choc quelle qu'en soit
l'origine ou un collapsus prolongé
peuvent entraîner des modifications
enzymatiques massives portant entre autre
sur les GOT et les LDH. Les CPK sont exceptionnellement
intéressées. Ces modifications
enzymatiques sont dues à l'hypoxie
hépatique aiguë observée
en présence d'un état de choc.
des modifications enzymatiques portant sur
les CPK peuvent s'observer dans l'évolution
des accidents neurologiques aigus ischémiques
ou hémorragiques de même qu'en
présence d'une altération
du muscle squelettique. Le dosage des iso-enzymes
cardiaques de la CPK permet de redresser
le diagnostic.
La libération de troponine est hautement
spécifique de dommage myocardique.
La présence de troponine dans le
sang circulant est équivalente de
mort cellulaire cardiaque. Toutefois, un
dosage élevé traduit un infarctus
du myocarde seulement si ce dosage survient
dans le contexte d'une cardiopathie ischémique
avec scène clinique récente.
Il faut savoir que des taux de troponine
élevés peuvent être
trouvés dans des pathologies cardiaques
non coronariennes, comme dans l'embolie
pulmonaire, la péricardite ou myocardite,
des poussées hypertensives, des poussées
d'insuffisance cardiaque. Dans ces cas,
la libération de troponine signant
le dommage myocardique ne procède
pas d'un mécanisme ischémique
mais d'un mécanisme différent
comme l'apoptose (mort cellulaire programmée,
particulièrement dans l'insuffisance
cardiaque).
COMPLICATIONS
1 - Insuffisance
cardiaque.
Suivant l'intensité de l'insuffisance
cardiaque, on en décrit deux types
de pronostic très différent
1.1. Le
choc cardiogénique,
complication redoutable, observé
dans 5% des cas, intéressant plus
particulièrement les sujets âgés.
Il traduit en règle la présence
d'un infarctus massif, la plupart du temps
antérieur ayant détruit plus
de 40% de la masse musculaire du ventricule
gauche.
Parfois il révèle un infarctus
du ventricule droit avec signes droits prédominants.
Il se manifeste cliniquement par une chute
brutale ou progressive de la tension artérielle
accompagnée de signes de choc :
troubles de la conscience,
chute de la diurèse,
acidose,
dyspnée,
refroidissement des extrémités.
L'évolution du choc cardiogénique
est redoutable, lorsque celui-ci est pur,
c'est-à-dire lorsqu'il n'est pas
aggravé par une complication d'autre
nature, la mortalité est de l'ordre
de 70 % pendant la phase hospitalière.
1.2. L'insuffisance
cardiaque congestive
s'observe dans 15 à 25% des infarctus.
Tous les intermédiaires peuvent se
voir entre l'oedème aigu pulmonaire
vrai et la simple tachycardie avec galop
et râles aux bases. Il est d'usage
de grader la gavité de l'insuffisance
cardiaque selon les classes de Killip:
Killip 1 : absence de râle aux bases,
Killip 2 : râles crépitants
au deux bases,
Killip 3 : râles crépitants
sur l'ensemble des deux champs,
Kilip 4 : choc cardiogénique.
2 - Troubles
du rythme.
Tous les types de trouble du rythme peuvent
se voir à la phase aiguë de
l'infarctus du myocarde, suivant leur siège
ils revêtent un pronostic différent
2.1. Troubles
du rythme supra-ventriculaires :
Ces troubles du rythme ont un pronostic
bénin, ils sont la plupart du temps
fugaces, mais sont susceptibles lorsqu'ils
se pérennisent d'aggraver une insuffisance
cardiaque naissante ou d'occasionner une
reprise douloureuse :
extrasystoles auriculaires,
arythmie complète par fibrillation
auriculaire,
flutter auriculaire,
tachycardie paroxystique supra-ventriculaire.
2.2. Troubles
du rythme ventriculaires
extrasystoles ventriculaires. Les extrasystoles
ventriculaires s'observent dans la quasi-totalité
des infarctus. Lorsqu'elles sont sporadiques
et peu prématurées elles ne
revêtent aucune signification pronostique
particulière. Au contraire, lorsqu'elles
sont fréquentes, très prématurées,
ou à fortiori polymorphes, elles
revêtent un caractère de gravité
car elles sont susceptibles de déclencher
la survenue de troubles du rythme ventriculaire
graves conduisant à la mort subite.
La tachycardie ventriculaire s'observe dans
10% des infarctus, lorsqu'elle survient,
elle est souvent très mal tolérée,
aggravant considérablement les conditions
hémodynamiques. L'évolution
spontanée de ce trouble du rythme
est redoutable, conduisant à la mort
par inefficacité ventriculaire ou
par fibrillation ventriculaire.
Extrasystoles ventriculaires et tachycardie
ventriculaire ont en commun leur grande
sensibilité aux agents anti-arythmiques
parmi lesquels la XYLOCAINE, administrée
par voie intraveineuse. Elle suffit à
faire disparaître ces troubles du
rythme et à en prévenir la
récidive. Plus rarement, ce traitement
peut demeurer inefficace, contraignant au
recours à des anti-arythmiques plus
puissants mais aussi plus dangereux.
La fibrillation ventriculaire. Se traduit
cliniquement par une mort subite, elle est
parfois annoncée par les extrasystoles
ventriculaires ou une tachycardie ventriculaire,
mais elle peut survenir sans prodrome. Ce
trouble du rythme d'évolution spontanée
toujours mortelle est corrigé facilement
par le choc électrique externe.
Les troubles du rythme ventriculaire peuvent
donc revêtir une évolution
sévère. Ils sont susceptibles
de survenir sur n'importe quel infarctus
quelles qu'en soient la taille et la localisation.
La gravité de leur évolution
spontanée opposée à
leur bénignité lorsqu'ils
sont détectés précocement
et traités rapidement est la principale
justification des soins intensifs cardiologiques
et de la surveillance permanente du rythme
cardiaque dans les premiers jours de l'évolution.
rythme idio-ventriculaire accéléré.
Il s'agit d'un trouble du rythme assez rare,
dit aussi tachychardie ventriculaire lente
car il a toutes les caractéristiques
des tachycardies ventriculaires hormis la
fréquence qui reste basse au voisinage
de 100 par minute.
Il est plus particulièrement observé
en cas de reperfusion artérielle
dont il est considéré être
un marqueur fiable.
3 - Troubles de
conduction
3.1. - Les troubles
de conduction auriculo-ventriculaires
intéressent 15 % des infarctus. Sept
fois sur dix, ils surviennent sur une nécrose
inférieure, leur évolution
est souvent progressive. Tous les degrés
de bloc auriculo-ventriculaire peuvent s'observer,
ils sont généralement bien
supportés. Cependant, l'évolution
syncopale et la mort subite est possible.
Ils régressent toujours avant le
12ème jour.
L’entraînement électrosystolique
temporaire permet d'accélérer
le rythme ventriculaire en attendant la
reprise d'une conduction auriculo-ventriculaire
normale.
3.2. - Les
troubles de conduction intraventriculaires
ont un pronostic beaucoup plus péjoratif,
ils s'observent également dans 5%
des infarctus. Ils se manifestent par la
survenue d'un bloc de branche droit ou d'un
bloc de branche gauche qui dans un cas comme
dans l'autre traduisent une nécrose
myocardique la plupart du temps antérieure,
topographiquement très étendue.
La mortalité en présence d'un
trouble de conduction intraventriculaire
apparu à la phase aiguë de l'infarctus
atteint 70%.
3.3. - Syndrome
vagotonique
(syndrome de SHILLINGFORD)
Il s'agit d'une complication particulière
observée seulement en présence
d'infarctus postérieur, dans les
premières heures de l'évolution.
Le syndrome vagotonique se manifeste par
une bradycardie inférieure à
50, sinusale, accompagnée d'une chute
tensionnelle profonde, de sueurs et de vomissements.
Le syndrome vagotonique réalise donc
un tableau sévère, qui a la
particularité d'évoluer spectaculairement
vers la guérison après injection
d'ATROPINE intraveineuse.
4 - Complications
thrombo-emboliques.
Les complications thrombo-emboliques qu'il
s'agisse d'embolies artérielles ou
de thromboses veineuses profondes développées
à la faveur du décubitus représentaient
autrefois des complications sévères,
aggravant l'évolution spontanée
de l'infarctus.
Depuis l'instauration du traitement anti-coagulant
systématique à la phase initiale
d'un infarctus du myocarde, ce type de complication
a pratiquement disparu.
5 - Récidive
ischémique.
Une récidive de manifestations ischémiques
survient avec une fréquence de 10
à 15 % à la phase initiale
de l'infarctus du myocarde.
Dans ces cas, il est toujours bien difficile
d'affirmer la récidive de l'infarctus
du myocarde même avec l'observation
très précise de l'électrocardiogramme
ou des dosages enzymatiques.
Seuls les dosages enzymatiques de CPK ou
CPK-MB ou dosage de la myoglobine peuvent
affirmer la récidive de nécrose.
Le dosage des protéines de structure
en particulier troponine ne le permet pas
compte tenu de la cinétique de libération
prolongée de la troponine.
Toujours est-il qu'en cas de récidive
ischémique ou même simplement
en cas de récidive douloureuse ne
faisant pas sa preuve, l'indication de coronarographie
est formelle de manière à
préciser la diffusion des lésions
et de vérifier la perméabilité
de l'artère responsable de la nécrose.
En fonction des découvertes, une
indication de revascularisation myocardique
peut se discuter soit par angioplastie,
soit par revascularisation chirurgicale.
6 - Autres
complications
6.1. Syndrome
de Dressler.
Il s'agit d'une complication tardive survenant
à partir de la 3ème-4ème
semaine. Il s'agit d'une pleuro-péricardite,
de mécanisme probablement immuno-allergique,
mal connue manifestée cliniquement
par une reprise thermique et douloureuse,
un épanchement pleural la plupart
du temps gauche et un frottement péricardique.
Il ne s'observe qu'en cas d'infarctus étendu.
Il cède aux anti-inflammatoires non
cortisoniques.
A l'ère de la thrombolyse, il est
devenu rare du fait de la moindre fréquence
des infarctus étendus.
6.2. Rupture
du coeur.
La paroi du ventricule nécrosé
peut se rompre, on décrit des ruptures
de la paroi libre dans la cavité
péricardique, du septum interventriculaire
réalisant une communication interventriculaire
et du pilier de la mitrale réalisant
une insuffisance mitrale massive.
6.3. L’anévrisme
pariétal.
Il s'agit également d'une complication
tardive développée la plupart
du temps sur un infarctus antérieur
très étendu. La plaque fibro-cicatricielle
se distend progressivement sous l'effet
de la pression intraventriculaire, déformant
la paroi du ventricule et aboutissant à
la constitution d'une poche anévrismale.
L’anévrisme pariétal
se manifeste par un double foyer de battement,
électriquement par la persistance
des signes lésionnels (surélévation
du segment ST), radiologiquement par une
déformation de la silhouette cardiaque.
Les principales complications procurées
par l'anévrysme pariétal sont
l'insuffisance cardiaque, les embolies artérielles
et les tachycardies ventriculaires.
7 - Complications
à distance
Après la phase de convalescence et
de guérison, l'infarctus du myocarde
peut se compliquer par :
une insuffisance cardiaque d'apparition
progressivement croissante due à
la détérioration progressive
de la qualité contractile de la zone
non intéressée par la nécrose
au cours du remodelage ventriculaire. (cf
supra)
une récidive de l'angine de poitrine,
une récidive d'infarctus du myocarde,
des troubles du rythme qui peuvent être
une extrasystolie ventriculaire banale ou
des troubles du rythme ventriculaire plus
graves comme une tachycardie ventriculaire
évoluant en salve ou survenant à
l'occasion de l'effort,
enfin la mort subite demeure toujours possible
précisément à la faveur
de troubles du rythme ventriculaire sous
forme de fibrillation ventriculaire.
FORMES MORTELLES
1 - Formes mortelles
pré-hospitalières.
Il faut savoir en fait que dès le
début clinique de l'infarctus marqué
par l'apparition de la douleur, une période
à très haut risque débute.
La majorité des décès
survient par fibrillation ventriculaire
dans les 12 premières heures et 60
% au cours de la 1ère heure.
Il faut souligner que ces troubles du rythme
ventriculaire graves surviennent indépendamment
de l'importance de la nécrose, ils
peuvent s'observer aussi bien en présence
d'une nécrose myocardique massive
qu'en présence d'une nécrose
myocardique de topographie limitée.
La mortalité pré-hospitalière
est difficile à chiffrer. Elle serait
selon certaines estimations largement supérieure
à la mortalité observée
en cours d'hospitalisation. En France, un
moyen indirect de l'estimer découle
des études épidémiologiques
sur la mort subite (60 000 à 70 000
morts subites en France annuellement). La
moitié de ces morts subites serait
due à un syndrome coronarien aigu
comme infarctus ou angine de poitrine instable.
On peut donc estimer que 30 000 décès
pré-hospitaliers par infarctus du
myocarde surviennent annuellement en France.
Cela a comme corollaire la nécessité
d'une hospitalisation précoce dès
le début clinique de la douleur si
possible par ambulance médicalisée
et éventuellement sous traitement
anti-arythmique.
2 - Les
formes mortelles hospitalières
représentent actuellement moins de
10% des infarctus pendant le 1er mois de
l'évolution.
Les décès surviennent surtout
dans les premiers jours de l'évolution
:
50% des décès interviennent
dans les 3 premiers jours de l'évolution.
70% dans la première semaine de l'évolution.
Par la suite, le risque de décès
s'amenuise mais persiste jusqu'à
la fin du premier mois.
La cause de décès est représentée
par:
le choc cardiogénique, 50% des cas,
l'insuffisance cardiaque congestive 25%
des cas,
rupture cardiaque traduite par une dissociation
électromécanique.
la mort subite correspondant presque toujours
à une fibrillation ventriculaire
non détectée.
PRONOSTIC
Les facteurs de mauvais pronostic de l'infarctus
du myocarde sont :
l'âge supérieur à 70
ans,
diabète,
la présence d'une hypertension artérielle
ou d'un infarctus antécédent,
les tares viscérales associées,
le siège antérieur,
les troubles de conduction intraventriculaire,
l'insuffisance cardiaque.
PRISE EN CHARGE
DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE A DISTANCE DE
LA PHASE AIGUE.
Pour mémoire,
le pronostic de l'infarctus du myocarde
à distance de la phase initiale dépend
de 4 facteurs :
La diffusion des lésions coronaires,
La récidive ischémique,
L'altération de la fonction ventriculaire
gauche,
La stabilité électrique du
coeur.
De manière à établir
la plus précisément possible
le pronostic de l'infarctus du myocarde,
il est nécessaire d'appréhender
ces 4 facteurs.
1 - Moyens d'exploration
1.1 - Diffusion
des lésions coronaires et ischémie
myocardique résiduelle.
Schématiquement, l'appréciation
de la diffusion des lésions coronaires
de l'infarctus du myocarde peut faire appel
à :
Une épreuve d'effort qui explore
l'ischémie myocardique résiduelle,
Une scintigraphie myocardique au Thalium
dont l'intérêt théorique
très grand. Elle permet à
la fois :
de matérialiser l'étendue
de la nécrose qui correspond schématiquement
au défaut perfusionnel observé
au repos,
de détecter une éventuelle
viabilité myocardique dans le territoire
de la nécrose et déterminer
de la sorte l'intérêt d'une
revascularisation de l'artère responsable
de la nécrose dans la mesure où
cette dernière n'a pas été
recanalisée ou est le siège
d'une sténose résiduelle serrée,
de dépister une ischémie dans
d'autres territoires que celui de la nécrose.
En pratique, la scintigraphie au Thallium
est très difficilement interprétable
après infarctus du myocarde, particulièrement
dans les 15 premiers jours suivant la phase
initiale. La détection de la viabilité
myocardique par cette méthode est
aléatoire. En outre, elle permet
difficilement d'estimer la diffusion des
lésions coronaires.
Coronarographie sélective
Elle a l'avantage de matérialiser
les lésions et de montrer le nombre
de troncs atteints ainsi que de donner des
renseignements très précis
sur la fonction ventriculaire gauche résiduelle.
Toutefois, cet examen ne permet pas d'appréhender
l'ischémie résiduelle. Il
s'agit d'un examen anatomique et non pas
fonctionnel de la circulation coronaire.
1.2 - Estimation
de la fonction ventriculaire gauche
Cette dernière
peut être estimée très
facilement par échographie bidimensionnelle
ou scintigraphie cavitaire.
1.3 - Recherche
d'une instabilité électrique
Les phénomènes dysrythmiques
ventriculaires après infarctus du
myocarde représentent un facteur
pronostique péjoratif qui impose
leur recherche et leur prévention.
Enregistrement Holter de 24 heures.
Enregistrement des potentiels tardifs qui
sont les marqueurs du risque rythmique après
infarctus.
2 - En pratique
Tout infarctus du myocarde à distance
de la phase initiale doit être soumis
à :
Une épreuve d'effort précoce
et différée en l'absence de
contre-indication (insuffisance ventriculaire
gauche mal stabilisée, troubles du
rythme ventriculaire documentés persistants,
manifestations angineuses résiduelles),
Un enregistrement Holter de 24 heures,
Un enregistrement des potentiels tardifs.
Une échographie destinée à
apprécier la fonction ventriculaire
gauche résiduelle, l'absence de complications
septale ou valvulaire, l'absence de thrombus
mural en particulier apical en cas d'infarctus
antérieur.
2.1. - La
découverte d'anomalies rythmiques,
ou de marqueurs du risque rythmique
comme la présence de potentiels ventriculaires
tardifs ou la découverte de tachycardie
ventriculaire soutenue ou non soutenue sont
des facteurs de mauvais pronostic.
Les anti-arythmiques de classe 1 sont formellement
contre-indiqués dans le post-infarctus.
En particulier, les anti-arythmiques de
classe 1C sont potentiellement dangereux.
Une surmortalité a été
observée dans le post-infarctus (essai
thérapeutique CAST).
Actuellement, la seule thérapeutique
recommandable est l'AMIODARONE. Deux essais
thérapeutiques ont été
conduits avec ce produit dans le post-infarctus,
l'essai CAMIAT (Canadian Amiodarone Myocardial
Infarction Arrythmias Trial) et l'essai
EMIAT (European Myocardial Infarction Amiodarone
Trial). Ces deux essais thérapeutiques
ont démontré une réduction
de la fréquence des morts subites
rythmiques mais sans influencer la mortalité
globale.
Les techniques ablatives destinées
à contrôler les phénomènes
dysrythmiques se sont avérées
inefficaces dans le post-infarctus.
Défibrillateurs implantables. Ces
appareils sont capables de prévenir
la mort subite. Leurs indications sont pour
l’instant relativement limitées.
Ils sont formellement indiquées dans
le post-infarctus à distance de la
phase aiguë (>1 mois) chez les sujets
ayant souffert de mort subite réanimée
ainsi que chez les sujets souffrant de troubles
du rythme ventriculaire spontanés
ou déclenchés à caractère
potentiellement létal (tachycardie
ventriculaire soutenue, fibrillation ventriculaire).
Dans d’autres circonstances, l’implantation
de défibrillateur implantable demeure
très controversée et discutée
au cas par cas. C’est le cas particulier
des sujets avec altération grave
de la fonction ventriculaire gauche (fraction
d’éjection ventriculaire gauche
<35%) asymptomatiques.
2.2. - Ischémique
résiduelle ou récidivante.
Une épreuve d'effort positive après
infarctus du myocarde impose une coronarographie.
De la même façon, toute récidive
douloureuse survenant au décours
immédiat de la phase initiale justifie
la réalisation d'une coronarographie.
En principe, hormis ces cas, il n'y a pas
d'indication de coronarographie que l'infarctus
ait été ou non thrombolysé.
En fait, cet examen est souvent réalisé
de parti pris et des signes ischémiques
résiduels recherchés à
posteriori lorsque d'autres anomalies que
celles intéressant l'artère
de la nécrose ont été
découvertes.
2.3. - En
cas d'altération sérieuse
de la fonction ventriculaire gauche
(fraction d'éjection inférieure
à 0.40), même en l'absence
de phénomènes d'insuffisance
ventriculaire gauche, la prescription d'IEC
est nécessaire
La coronarographie doit être sérieusement
envisagée, d'autant que le sujet
est plus jeune.
TRAITEMENT
1 - Traitement
d'urgence
Pour mémoire, le diagnostic d'infarctus
du myocarde est une urgence cardiologique.
Ce diagnostic repose sur l'électrocardiogramme.
On ne doit pas attendre le résultat
des dosages enzymatiques pour traiter.
1.1 - Objectifs
du traitement
Calmer la douleur
Prévenir la mort subite des premières
minutes et des premières heures de
l'évolution
Limiter la taille de l'infarctus du myocarde
par une recanalisation précoce.
1.2 - Moyens
thérapeutiques
Analgésiques majeurs pour calmer
la douleur. Morphine ou dérivés
par voie intraveineuse. Ces produits doivent
être dilués et injectés
par voie veineuse à la demande jusqu'à
ce que la douleur soit suffisamment calmée.
L'hospitalisation d'urgence en unité
de soins intensifs coronariens est une impérieuse
nécessité. C'est la mesure
la plus efficace permettant de limiter les
risques de mort subite.
Aspirine 160-325 mg/jour administrée
dès que le diagnostic est établi.
Cette thérapeutique permet de réduire
la mortalité de la phase initiale
de l'infarctus du myocarde encore que le
mode d'action ne soit pas très bien
compris.
Clopidogrel (PLAVIX)
Le clopidogrel à la dose de 75mg
par jour, éventuellement après
dose de charge de 300mg, a conduit à
une réduction significative de mortalité
dans un essai de grande taille chez les
sujets soumis à traitement thrombolytique.
Le clopidogrel fait désormais partie
du traitement obligatoire à la phase
aiguë de l’infarctus du myocarde.
Traitement thrombolytique (cf.
chapitre "Traitement thrombolytique")
: Plusieurs agents thrombolytiques sont
actuellement en usage.
La streptokinase
injectée à la dose de 1 500
000 UI par voie veineuse en 1 heure est
le thrombolytique le plus anciennement utilisé
dans cette indication.
L'activateur
tissulaire du plasminogène ou altéplase
est utilisé à la dose de 1mg/kg
de poids sur 90 mn sans dépasser
100 mg.
La rétéplase
a été obtenue par manipulation
de la molécule d'activateur tissulaire
du plasminogène. Ce thrombolytique
s'injecte à la dose de 2 bolus à
30 minutes d'intervalle de 10 U chacun.
La tenecteplase
(TNK-tPA)
est également issue de manipulations
de la molécule d’activateur
tissulaire du plasminogène par mutation-délétion.
Elle a en commun avec la rétéplase
de pouvoir être injectée en
bolus et non en perfusion.
La posologie idéale des thrombolytiques
a été établie au terme
d'essais thérapeutiques multiples
destinés à tester leur capacité
à reperfuser l'artère, à
limiter la taille de l'infarctus du myocarde
et à préserver la fonction
systolique du ventricule gauche et réduire
la mortalité.
Pour mémoire, c'est avec le traitement
thrombolytique qu'on a pu établir
de façon formelle que la recanalisation
précoce à la phase aiguë
de l'infarctus du myocarde permettait de
réduire la taille de l'infarctus
du myocarde, de préserver la fonction
systolique du ventricule gauche et de réduire
la mortalité.
On sait que l'efficacité du traitement
thrombolytique s'exerce jusqu'à la
12ème heure : au delà de la
12ème heure suivant le début
des symptômes, aucun bénéfice
significatif n'a été démontré
par le traitement thrombolytique.
Les effets secondaires les plus importants
du traitement thrombolytique sont la majoration
du risque hémorragique, en particulier
hémorragie intra-cranienne qui surviennent
à une fréquence de 0,7 à
0,9%.
L'héparine par voie veineuse est
considérée comme un adjuvant
obligatoire du traitement thrombolytique.
La tenecteplase s’utilise avec l’enoxaparine,
sauf chez les sujets de >75 ans.
L’angioplastie directe, c’est
à dire réalisée en
urgence, sans traitement thrombolytique
préalable, permet d’obtenir
la recanalisation de l’artère
responsable de la nécrose. Cette
méthode, si elle peut réalisée
dans des délais rapprochés
après le premier contact médical
(<90 minutes), donne des résultats
supérieurs à ceux du traitement
thrombolytique en termes de réduction
de la mortalité au prix d’une
majoration des complications hémorragiques,
surtout au point de ponction artérielle.
Elle réduit significativement le
risque d’hémorragie intra-cranienne.
Cette méthode n’est bien sûr
applicable que dans un nombre restreint
de centres cardiologiques où la coronarographie
et l’angioplastie sont possibles en
urgence, 24h/24.
L’angioplastie directe est généralement
conduite avec prescription concomitante
d’anti-plaquettaires spécifiques
(inhibiteurs des GP IIb/IIIa) et mise en
place de prothèse endovasculaire.
Elle est surtout efficace pour les patients
se présentant directement dans un
centre d’angioplastie.
Son efficacité est plus limitée
lorsqu’elle est réalisée
chez un sujet pris initialement dans un
centre sans angioplastie et transféré
secondairement.
Angioplastie de sauvetage
Il s’agit d’une angioplastie
réalisée en urgence chez un
sujet soumis à traitement thrombolytique
ayant échoué (la reperfusion
artérielle n’est obtenue que
dans 60% des cas à 90 minutes). L’angioplastie
de sauvetage, même après transfert,
a été montrée capable
de réduire la mortalité à
30 jours par rapport au traitement conservateur.
Traitement bêta-bloqueur.
La plupart des bêta-bloqueurs actuellement
en usage ont été démontrés
efficaces sur la réduction de la
mortalité de l'infarctus du myocarde
dans les premiers mois d'évolution.
Ils ne peuvent être administrés
que par voie orale chez les sujets dépourvus
de manifestation d’insuffisance cardiaque,
et au-delà de la 24ème heure.
Ils étaient utilisés autrefois
par voie intra-veineuse. Un essai de grande
taille a montré que l’administration
intra-veineuse de beta bloqueurs à
la phase aiguë de l’infarctus
du myocarde conduisait à une surmortalité.
Les contre-indications à l'usage
des bêta-bloqueurs sont la présence
d'une bradycardie initiale, de tension artérielle
initialement basse, d'insuffisance cardiaque
patente ou latente.
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion:
Ces produits ont été démontrés
efficaces en terme de réduction de
la mortalité immédiate et
secondaire dans l'infarctus du myocarde.
Leur mécanisme d'action passe par
la prévention du remodelage ventriculaire
gauche, (la dilatation cavitaire et l'altération
de la fonction systolique du ventricule
gauche observées au décours
de la phase initiale). Ils corrigent l'insuffisance
cardiaque ou en préviennent la survenue.
Par ailleurs, ils réduisent la stimulation
neuro-humorale (système rénine-angiotensine-aldostérone,
sécrétion adrénergique...)
survenant à la phase aiguë de
l'infarctus du myocarde.
Leur efficacité est prouvée
en terme de réduction de mortalité
immédiate et à long terme
en présence d'infarctus antérieur,
d'altération de la fonction ventriculaire
gauche (fraction d'éjection inférieure
à 40 %), ou d'infarctus compliqué
d'insuffisance ventriculaire gauche.
En l’absence de dysfonction ventriculaire
gauche, les inhibiteurs de l’enzyme
de conversion (perindopril) ont été
démontrés capables de réduire
les événements secondaires
chez les sujets âgés.
On admet actuellement qu'ils doivent être
introduits dès les premières
heures dans les premiers jours de l'infarctus
et maintenus au long cours.
Pour mémoire, on sait maintenant
que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
préviennent la progression de l'athérosclérose
coronaire (étude HOPE, ramipril,
et étude EUROPA, perindopril). Les
IEC font désormais partie du traitement
obligatoire dans le post-infarctus à
titre de prévention des manifestations
secondaires d’athérosclérose.
Statines.
Ces médicaments sont de prescription
obligatoire après l’infarctus
du myocarde. On recommande de les introduire
dès la phase aiguë de l’infarctus.
Ils ont été démontré
capables de réduire de façon
très significative le risque de récidive
d’accident ischémique et de
décès à long terme.
Insuline.
Chez le diabétique de type II, l'insulinothérapie
est recommandée à la phase
aiguë de l'infarctus du myocarde et
pour les 6 à 12 semaines qui suivent.
Cette thérapeutique permet d'améliorer
le pronostic d'un infarctus chez le diabétique.
1.3 - Indications
L'hospitalisation en unité de soins
intensifs coronariens est obligatoire pour
tout infarctus.
L'usage des analgésiques est obligatoire
pour tout infarctus.
L'administration d'aspirine est obligatoire
sauf contre-indication pour tous les infarctus.
Le clopidogrel est devenu de prescription
obligatoire avec dose de charge de 300mg
dès le premier contact suivi par
75mg par jour pendant au moins au mois,
plus si une prothèse endovasculaire
active a été mise en place.
La reperfusion est le traitement le plus
efficace de l'infarctus du myocarde. Le
traitement thrombolytique est administré
systématiquement à tout patient
en l'absence de contre-indication se présentant
dans les 12 premières heures de l'évolution.
L'efficacité du traitement thrombolytique
est maximale dans les trois premières
heures de l'évolution mais elle est
encore sensible jusqu'à la 6ème
heure et jusqu'à la 12ème
heure d'évolution. Au delà
de la 12ème heure, on admet qu'il
n'y a pas d'intérêt et peut-être
même des risques à l'administrer.
L'angioplastie primaire sans administration
préalable de traitement thrombolytique
est plus efficace que le traitement thrombolytique
pour prévenir le risque de décès
et de complications hémorragiques
intra-craniennes à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde. Lorsqu’elle
peut être réalisée dans
des délais inférieurs à
90 minutes après le premier contact
médical, elle doit être préférée
au traitement thrombolytique.
Si un traitement thrombolytique a été
administré, en l’absence de
reperfusion, une angioplastie de sauvetage
doit être réalisée dans
les meilleurs délais, éventuellement
après transfert.
60 à 70 % des infarctus devraient
bénéficier d'une reperfusion
soit par thrombolyse soit par angioplastie
primaire compte tenu des délais d'hospitalisation.
Si les patients n'ont pas été
soumis à une reperfusion quelle qu'en
soit la raison, toutes les autres thérapeutiques
s'appliquent sans exception.
Les bêta-bloqueurs ne sont administrés
qu'en l'absence de contre-indication. Elles
sont nombreuses (bradycardie, insuffisance
ventriculaire gauche patente ou latente,
hypertension artérielle initiale...).
On admet désormais qu’ils ne
doivent pas être administrés
en phase aiguë par voie veineuse, mais
à distance de la phase aiguë
par voie orale.
Les IEC doivent être introduits dès
les premières heures ou premiers
jours de l'infarctus en cas d'infarctus
antérieur, d'infarctus compliqué
d'insuffisance ventriculaire gauche ou d'infarctus
avec altération significative de
la fonction ventriculaire gauche (fraction
d'éjection inférieure à
40 %). Ils sont de toute façon indiqués
à long terme après infarctus
du myocarde, quel que soit la topographie
et l’altération de la fonction
ventriculaire gauche.
L'héparine est prescrite en conjonction
avec le traitement thrombolytique. En cas
d’utilisation du TNK-tPA, l’enoxaparine
est l’anti-thrombotique de choix,
sauf chez les sujets de >75 ans.
L’héparine non fractionnée
ou les héparines de bas poids moléculaire
doivent être prescrites aux infarctus
qui n’ont pas été soumis
à reperfusion.
Statines. Elles doivent être introduites
précocement à la phase aiguë.
A distance de la phase aiguë, chez
les patients soumis à traitement
thrombolytique, on admet désormais
qu’une coronarographie doit être
réalisée dans les 24-48 heures.
La revascularisation de préférence
par angioplastie, est de réalisation
systématique si les lésions
s’y prêtent.
2 - A la
phase aiguë
(1ère semaine d'évolution)
2.1 - Objectifs
Eviter la mort
Eviter les récidives
Eviter les complications en particulier
rythmiques, thromboemboliques et hémodynamiques
(insuffisance cardiaque).
Traiter les manifestations ischémiques
récidivantes éventuelles.
2.2 - Moyens
thérapeutiques
Maintien en unité de soins intensifs
coronariens.
Héparine par voie veineuse pendant
48 heures maximum, sauf indication à
maintenir une thérapeutique plus
prolongée (thrombus apical, fibrillation
auriculaire, insuffisance cardiaque)
Les héparines de bas poids moléculaire
sont une alternative à l’héparine
non fractionnée
Aspirine.
Clopidogrel
Bêta-bloqueurs (ou vérapamil
en cas de contre-indication)
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
Dérivés nitrés.
Diurétiques.
Revascularisation d'urgence
2.3 - Indications
thérapeutiques
Le repos au lit est maintenu seulement pendant
les 24 à 48 premières heures.
Le premier lever est autorisé dès
que le patient en fait la demande, en particulier
pour satisfaire ses besoins naturels.
Maintien de la surveillance monitorée
en unité de soins intensifs pendant
les 2 à
5 premiers jours suivant la forme de l'infarctus,
compliqué ou non-compliqué.
Héparine par voie veineuse (ou enoxaparine
en cas de tenecteplase) à maintenir
pendant 48 heures maximum.
L'aspirine 160 à 320mg à maintenir
à vie.
Clopidogrel 75mg par jour avec dose de charge
300mg
Les bêta-bloqueurs à introduire
par la bouche au delà de la 24ème
heure
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
Les dérivés nitrés
et les diurétiques ne sont utilisés
que s'il existe des manifestations patentes
d'insuffisance ventriculaire gauche congestive,
particulièrement en cas d'infarctus
antérieur.
Dans toutes les autres circonstances, il
n'a jamais été démontré
qu'ils aient une utilité, particulièrement
les dérivés nitrés,
en tout cas en terme de réduction
de mortalité de la phase aiguë.
La revascularisation myocardique par angioplastie
et/ou chirurgie est obligatoire en cas de
récidive douloureuse ou ischémique.
Elle est de toute façon nécessaire
après thrombolyse réussie,
dans les 24 à 48 heures. L’angioplastie
dans ces circonstances a été
démontrée efficace sur le
pronostic à long terme.
3 - Traitement
de la phase chronique
3.1 - Objectifs
Assurer la prévention des récidives,
c'est à dire prévention secondaire
de l'infarctus du myocarde.
Prévenir les risques de mort subite,
Améliorer le pronostic à long
terme.
assurer la réinsertion socio-professionnelle
du patient.
3.2 - Moyens
thérapeutiques
Aspirine et/ou antiplaquettaires,
Clopidogrel (Plavix)
Règles hygiéno-diététiques,
suppression du tabac, correction des facteurs
de risques (diabète, hypercholestérolémie,
hypertriglycérinémie).
Les statines sont d'indication quasi obligatoire
(cf. chapitre précédent).
Régime méditerranéen
(Cf. Chapitre Athérosclérose).
Il doit
être systématiquement recommandé.
Bêta-bloqueurs au long cours.
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion au
long cours.
anticoagulants oraux
réentrainement à l'effort
Il s'entreprend à la 3ème
ou 4ème semaine après l'infarctus,
il est réservé aux infarctus
du myocarde sans insuffisance ventriculaire
gauche résiduelle.
• Le réentrainement à
l'effort s'effectue en milieu spécialisé,
• Il comporte un programme de gymnastique
d'intensité progressivement croissante,
• La tolérance cardiaque aux
efforts d'intensité croissance est
surveillée par monitoring cardiaque,
télémétrie, par épreuves
d'effort sur cyclo-ergomètre répétées.
• En fin de réentrainement
(qui peut durer 4 à 6 semaines suivant
les sujets), on effectue une épreuve
dite d'évaluation au cours de laquelle
le patient est soumis à une charge
progressivement croissante. Cette épreuve
d'évaluation à l'intérêt
de préciser les possibilités
physiques du malade et de dépister
l'insuffisance coronarienne résiduelle
lorsqu'elle existe.
• L'efficacité du réentrainement
est souvent remarquable. Le réentrainement
améliore les possibilités
physiques du sujet et surtout permet de
rétablissement du bien-être
psychologique.
3.3
- Indications thérapeutiques
Les règles hygiéno-diététiques,
la correction des facteurs de risques, la
suppression du tabac sont obligatoires et
doivent être prescrits systématiquement.
Il a été montré que
l’observance des règles hygiéno-diététiques
permet de réduire la mortalité
à long terme de 35%.
Statines (cf. chapitre Athérosclérose).
Anti-plaquettaires systématiques.
Ils ont été démontrés
efficace dans la prévention secondaire
des événements vasculaires
après infarctus. Aspirine à
vie. Clopidogrel (Plavix) pendant 1 mois,
6 mois en cas de mise en place d’une
prothèse endovasculaire active.
Chaque fois que cela est possible, on doit
conseiller un ré-entrainement à
l'effort. En l'absence de contre-indication,
sans qu'on ait la certitude que cette approche
thérapeutique modifie le pronostic
de l'infarctus du myocarde, on a la certitude
qu'il modifie le vécu psychologique
de la maladie et permet au patient de reprendre
une activité physique plus complète
et plus précoce qu'en l'absence de
ré-entrainement à l'effort.
Bêta-bloqueurs au long cours en l'absence
de contre-indication. Ces médicaments
ont été démontrés
efficaces sur la réduction à
distance de la mortalité secondaire
de l'infarctus du myocarde. Les bêta-bloqueurs
ne sont administrés qu'aux infarctus
sans altération sérieuse de
la fonction ventriculaire gauche.
IEC au long cours, obligatoires, quelle
que soit la fonction ventriculaire gauche
car ces médicaments sont efficaces
pour prévenir la progression de la
maladie coronaire et les récidives
(ramipril ou perindopril).
la place des anticoagulants oraux est actuellement
mal définie. Autrefois ils étaient
systématiquement prescrits.
Actuellement on ne les administre qu'en
cas de risque embolique sérieux (anévrysme
ventriculaire ou thrombus apical ou infarctus
antérieur avec grande akinésie),
ou d'insuffisance cardiaque résiduelle.
3.4 - Problème
de la réinsertion professionnelle
Un infarctus du myocarde non compliqué
sans complication résiduelle justifie
un arrêt de travail qui ne
peut être en aucun cas inférieur
à 1 mois.
Dans la mesure où le réentrainement
à l'effort effectué sous surveillance
en milieu spécialisé n'a pas
fait apparaître de signe résiduel
d'insuffisance coronarienne et dans la mesure
où il a démontré des
possibilités physiques normales,
la reprise de l'activité professionnelle
peut être conseillée sans précaution
particulière dans la mesure où
l'exercice professionnel n'exige pas d'efforts
intenses.
Un reclassement professionnel pourra s'avérer
nécessaire chez les sujets dont la
profession exige des efforts intenses ou
chez les sujets occupant un poste à
hautes responsabilités (personnel
roulant de la S.N.C.F., personnel naviguant
des compagnies aériennes...).
Lorsque l'infarctus du myocarde comporte
des complications résiduelles, on
doit d'abord corriger ces complications
avant de proposer une reprise de travail
ou un reclassement professionnel qui seront
fonction de la gravité de l'atteinte
myocardique.
Législation
Exonération du ticket modérateur.
Législation sur les permis de conduire.
Infarctus incompatible avec permis poids
lourds et transport en commun.
4 - Traitement des complications
de l'infarctus
4.1 - Troubles du rythme
et troubles de la conduction
Tachycardie ventriculaire, anti-arythmiques,
choc électrique externe.
Fibrillation ventriculaire, choc électrique
externe.
Troubles de conduction auriculo-ventriculaire.
La mise en place d'une sonde d'entrainement
temporaire ne se justifie qu'en cas de bradycardie
extrême ou de phénomènes
syncopaux.
4.2.
Insuffisance ventriculaire gauche.
En cas d'insuffisance ventriculaire gauche
congestive, on utilise les médicaments
assurant une décharge ventriculaire,
diurétiques, dérivés
nitrés et IEC à l'exclusion
des inotropes positifs.
Les inotropes positifs ne sont utilisés
qu'en cas de choc cardiogénique,
dans l'attente d'une exploration hémodynamique
complète ou dans l'attente d'une
chirurgie réparatrice type chirurgie
de perforation septale de rupture de pilier
de la mitrale ou de rupture pariétale.
La contrepulsion
diastolique est une méthode d'assistance
circulatoire particulièrement facile
à mettre en œuvre, très
efficace chez les patients en insuffisance
ventriculaire gauche et dans le choc cardiogénique.
Les indications sont désormais très
élargies compte tenu de la facilité
d'usage et de mise en place, et la bonne
tolérance à moyen terme (2
à 3 jours). Cette assistance circulatoire
par contrepulsion diastolique est utilisée
en cas d'insuffisance ventriculaire gauche,
peu influencée par le traitement
classique; en cas de choc cardiogénique
documenté mais également de
façon très précoce
lorsque la situation hémodynamique
apparaît instable.
En cas de choc cardiogénique pur,
les inotropes positifs sont généralement
inefficace pour rétablir une situation
hémodynamique compatible avec la
survie.
C'est dans ces cas,
choc cardiogénique pur avec situation
hémodynamique incontrôlable
qu'une assistance circulatoire mécanique
peut être proposée par contre-pulsion
intra-aortique. La revascularisation urgente
par angioplastie chez ces sujets améliore
le pronostic à long terme.
4.3
Rupture septale, rupture du pilier de la
mitrale, rupture cardiaque. Chirurgie
sous CEC.
4.4
Pour mémoire, les complications thromboemboliques
de l'infarctus du myocarde sont devenues
rarissimes avec l'utilisation des thrombolytiques
et de l'héparine à titre systématique.
4.5 Les récidives
ischémiques.
Pour mémoire, elles justifient coronarographie
d'urgence et revascularisation, angioplastie
ou chirurgie.
Points
Forts à Retenir
1. Les syndromes
coronariens aigus
ont un mécanisme physiopathologique
commun, c’est à dire rupture
ou érosion de la plaque athéromateuse
qui résulte en activation plaquettaire,
activation de la cascade de coagulation,
formation de thrombus au site de la plaque
instable, embolisation distale de matériel
cruorique, plaquettaire ou athéromateux.
Le tout entraîne des manifestations
d’ischémie myocardique, nécrose
myocardique, anomalies rythmiques, ou même
la mort subite.
Dans les syndromes coronariens aigus avec
sur-décalage du segment ST, le thrombus
est riche en fibrine. L’occlusion
est permanente et intéresse un gros
vaisseau épicardique.
2.
Le pronostic des syndromes coronariens
aigus avec sur-décalage du segment
ST est sérieux. La mortalité
à un mois est de l’ordre de
10%. Au-delà de la phase aiguë,
la mortalité est d’environ
5% par an.
3.
La présentation clinique et
électro-cardiographique est caractéristique
avec douleurs angineuses prolongées
accompagnées ou non de signes de
mauvaise tolérance hémodynamique.
L’électro-cardiogramme montre
un sur-décalage du segment ST dans
le territoire de la nécrose avec
image en miroir dans le territoire opposé
à la nécrose. L’association
douleurs thoraciques et sur-décalage
du segment ST affirme le diagnostic.
4.
Les dosages biologiques sont inutiles
pour établir le diagnostic d’infarctus
avec sur-décalage du segment ST.
Attendre les dosages biologiques confirmatifs
ne peut que retarder le traitement, ce qui
est très préjudiciable pour
le pronostic.
5.
Le traitement d’urgence comporte
l’administration immédiate
d’aspirine, clopidogrel, héparine
non fractionnée ou de bas poids moléculaire
et reperfusion artérielle immédiate,
soit par angioplastie percutanée
réalisée en urgence, soit
par administration de traitement thrombolytique.
La reperfusion artérielle est d’autant
plus efficace qu’elle est effectuée
plus précocement après le
début des symptômes. Idéalement,
elle devrait être réalisée
dans les trois heures suivant le début
des symptômes.
6.
Chez les patients soumis à traitement
thrombolytique, une angioplastie
doit être réalisée immédiatement
si la reperfusion n’est pas obtenue.
Si la reperfusion est obtenue, une coronarographie
suivie d’une revascularisation doit
être réalisée dans les
24-48 heures qui suivent le traitement thrombolytique.
7.
Le traitement à la phase aiguë
autre la reperfusion artérielle
comporte aspirine, clopidogrel, héparine
non fractionnée ou de bas poids moléculaire
pendant 48 heures, sauf complications particulières,
béta-bloqueurs à introduire
à distance.
8.
Des complications peuvent émailler
l’évolution à tout moment.
La mort subite est fréquente en phase
pré-hospitalière. Les autres
complications sont essentiellement insuffisance
cardiaque, complications rythmiques (tachycardie
ventriculaire) et complications mécaniques
rares mais redoutables (perforation septale,
rupture pariétale…).
9.
Le bilan avant sortie comporte obligatoirement
bilan lésionnel, estimation de la
fonction ventriculaire gauche, estimation
du risque rythmique.
10.
Le traitement à long terme
dans l’infarctus comporte quatre classes
pharmacologiques, anti-plaquettaires (aspirine,
clopidogrel); beta-bloqueurs, statines;
inhibiteurs de l’enzyme de conversion
(ramipril ou perindopril). Les mesures hygiéno-diététiques
(suppression du tabac, reprise de l’activité
physique, correction du surpoids) et la
correction des facteurs de risque sont des
composantes capitales du traitement. |
Documentation multimédia
Occlusion de la coronaire droite au cours d'un infarctus aigu inférieur. Noter la présence d'une sonde d'entraînement temporaire justifiée par un bloc auriculo-ventriculaire complet, contemporaine de la phase aiguë