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L'angine de poitrine est la manifestation
clinique sous forme de syndrome douloureux
thoracique d'un déséquilibre
entre apports et besoins myocardiques en
oxygène responsable
d'ischémie myocardique. Ce
déséquilibre est le plus souvent
dû à une atteinte
athéromateuse oblitérante
des artères coronaires. Sa
fréquence est grande, son pronostic
est sévère. L'intérêt
d'étudier l'angine de poitrine a
été renouvelé par les
acquisitions thérapeutiques médicales,
chirurgicales et instrumentales récentes
qui tendent à en modifier le pronostic.
L'angine de
poitrine peut revêtir de nombreux
aspects cliniques qu'on classe en deux grandes
rubriques différentes, l'angor
stable et l'angor instable.
C'est l'aspect clinique de la douleur, sa
durée, son mode évolutif et
son mécanisme physiopathologique
qui distinguent ces deux classes d'angine
de poitrine, qui par ailleurs ne comportent
pas les mêmes implications pronostiques.
PHYSIOPATHOLOGIE
DE L'ANGINE DE POITRINE STABLE
L'angine de poitrine
est dûe à un déséquilibre
entre apports et besoins en oxygène
du myocarde.
1 - Les besoins
en oxygène du myocarde
sont proportionnels à :
la fréquence cardiaque,
l'état contractile du ventricule
gauche,
la tension pariétale (produit pression
x rayon de la cavité ventriculaire
gauche).
Les besoins en oxygène du myocarde
sont donc d'autant plus élevés
que la fréquence cardiaque est plus
grande que l'état contractile est
plus élevé, que la pression
artérielle est plus grande et que
la cavité ventriculaire gauche est
plus dilatée.
Les deux
principaux éléments
de variation instantanée des besoins
en oxygène du myocarde sont la fréquence
cardiaque et l'état contractile du
ventricule gauche : deux
facteurs particulièrement influencés
par la sécrétion de catécholamines.
2 - Les
apports en oxygène au myocarde
sont strictement proportionnels au débit
coronaire qui est réglé par
:
2.1. la
différence de pression
régnant entre l'aorte et le sinus
coronaire,
2.2. les
résistances coronaires.
Les résistances coronaires sont fortement
influencées par la vasomotricité
régulant le calibre des vaisseaux
épicardiques.
certains facteurs ont un effet constrictif
:
compression myocardique des petits vaisseaux
en systole (le débit est maximum
en diastole)
stimulation des récepteurs alpha
et probablement blocage des récepteurs
béta.
froid, dérivé de l'ergot de
seigle, cocaïne...
d'autres facteurs ont un effet vasodilatateur
:
métabolites de l'ischémie
myocardique (adénosine, lactate..)
blocage des alpha-récepteurs.
stimulation des récepteurs béta
adrénergiques.
stimulation para-sympathique .
les prostaglandines
(prostacycline)
NO (nitré
endogène)
de nombreux
médicaments ont un effet vaso-dilatateur,
dérivés nitrés, antagonistes
calciques.
3 - L'ischémie
myocardique
est le résultat de ce déséquilibre
entre apports et besoins en oxygène
du myocarde. Elle a des conséquences
:
Biochimiques : déviation vers un
métabolisme anaérobie avec
production de lactates.
Mécaniques : diminution de la contractilité
et de la complicance ventriculaire gauche
dans la zone ischémiée,
Electriques : modifications du potentiel
membranaire se traduisant en électrocardiographie
de surface par des modifications de la repolarisation
ventriculaire.
En outre, des troubles du rythme peuvent
survenir à la faveur des phénomènes
ischémiques.
Cliniques : douleur angineuse mais pas toujours.
L'ischémie peut n'être pas
manifestée cliniquement. C'est l'ischémie
silencieuse dont les modalités évolutives
et le pronostic sont identiques à
l'ischémie douloureuse.
L'ischémie et ses conséquences
sont réversibles en quelques minutes
à l'arrêt de la crise.
4 - Ce déséquilibre
est dû à un athérome
coronaire oblitérant qui empêche
l'augmentation des apports en oxygène
parallèlement aux besoins du myocarde
lors de l'effort.
C'est l'angine
de poitrine par augmentation des besoins.
5 - Il existe
d'autres causes de déséquilibre
entre besoins en oxygène du myocarde
et apports en oxygène :
5.1. Obstacle
à l'éjection ventriculaire
gauche
(rétrécissement aortique orificiel,
cardiomyopathie obstructive).
La consommation en oxygène du myocarde
est fortement augmentée en raison
d'une surcharge barométrique intense
et permanente et d'une augmentation de l'état
contractile,
Les résistance coronaires sont augmentées
en raison d'une tension pariétale
diastolique excessive,
La pression de perfusion des artères
coronaires est basse, pas en rapport avec
la pression d'éjection ventriculaire
gauche.
Pour ces raisons, l'angine de poitrine peut
survenir à l'effort dans ces affections
alors même
que le réseau coronaire ne comporte
pas de sténose organique. Angine
de poitrine fonctionnelle.
5.2. Anémie.
5.3. Tachycardies.
5.4. Aortite syphilitique avec obstruction
ostiale.
CLINIQUE
On entend par
angor stable les douleurs d'angine de poitrine
de durée brève, inférieure
à 15 mn, survenant à la faveur
de l'effort ou déclenchées
par des équivalents de l'effort,
cédant à l'arrêt de
celui-ci, bien calmées par la TRINITRINE
et sans aggravation récente dans
le mode de déclenchement, de soulagement,
ni dans la fréquence des crises et
leur durée.
1 - La douleur
angineuse
1.1 - Le plus
souvent, elle est typique et
rend le diagnostic d'angine de poitrine
aisé :
siège rétrosternal en barre
d'un sein à l'autre,
irradiations typiquement ascendantes dans
les faces latérales du cou, mâchoire
inférieure, membre supérieur
gauche, bord cubital.
à type de striction ou de brûlures,
de pesanteur, parfois de blocage respiratoire,
électivement déclenchée
par l'effort, contraignant à l'interruption
de l'effort,
cédant quelques minutes après
l'interruption de l'effort,
calmée en moins de 5 mn par l'absorption
sub-linguale de TRINITRINE.
Symptômes associés : éructations,
hoquet, bâillements, sueurs froides...
Circonstances favorisantes : périodes
post-prandiales, froid, marche en terrain
accidenté ou en côte, contre
le vent..
1.2 - La douleur
peut être atypique :
dans ses circonstances de survenue : colère...
par son siège : épigastrique,
exceptionnellement thoracique postérieur
interscapulaire, parfois la douleur n'est
ressentie qu'au niveau des irradiations
(maxilaire supérieur ou membre supérieur
gauche).
Dans tous ces
cas, l'interrogatoire
minutieux permettra de recueillir la notion
de douleur survenant électivement
au cours de l'effort et contraignant à
l'interruption de celui-ci.
1.3 - Diagnostic
différentiel
Douleur pariéto-thoracique réveillée
par le mouvement mais pas réellement
par l'effort.
Douleur d'origine digestive, hernie hiatale,
colite de l'angle gauche, ulcère
gastro-duodénal,
Spasme oesophagien déclenché
par les déglutitions rapides ou les
déglutitions de liquide glacé,
Précordiales neurotoniques,
Hépatalgies d'effort de l'insuffisance
ventriculaire droite.
Dans tous les cas, il conviendra de
se méfier des associations.
2 - Examen :
L'examen somatique du patient examiné
en dehors des crises est souvent pauvre.
On doit rechercher :
2.1 - Une localisation
extra-coronarienne de l'athérome
(artériopathie des membres
inférieurs),
Une
anomalie auscultatoire cardiaque
pouvant laisser supposer que l'angine de
poitrine ne procède pas d'un athérome
coronaire mais d'une cause fonctionnelle
: un souffle systolique
éjectionnel orientera vers un obstacle
à l'éjection ventriculaire
gauche (rétrécissement aortique,
cardiomyopathie obstructive), un souffle
diastolique orientera vers une insuffisance
aortique.
2.3. Recherche
de xanthomes tendineux, d'hypertension artérielle...
2.4
- L'examen devra enfin rechercher les facteurs
de risque de la maladie coronarienne.
2.5 - Radiologiquement,
la silhouette
cardiaque est le plus souvent normale. L'examen
en amplificateur de brillance peut montrer
des calcifications coronariennes.
3 - Electrocardiogramme
3.1 - E.C.G. inter-critique
normal dans
plus de 50 % des cas
au début de l'évolution ,
lorsqu'il est pathologique, les anomalies
observées peuvent être les
suivantes:
ischémie sous-épicardique
(inversion de l'onde T pointue asymétrique).
lésion sous-endocardique (sous-décalage
du segment ST).
association des deux
.
Ces anomalies
lorsqu'elles existent ont une valeur localisatrice
en fonction des dérivations dans
lesquelles elles sont observées (anomalies
des précordiales antérieures
traduisant une lésion de l'inter-ventriculaire
antérieure, en D2 D3 VF, lésion
plutôt de la coronaire droite ; anomalie
en latérale V5 V6 éventuellement
associée à des anomalies en
D2 D3 VF, lésion circonflexe possible).
• Rarement, dès les premières
manifestations d'angine de poitrine, l'E.C.G.
peut montrer des signes d'infarctus de date
indéterminée
(cf
chapitre infarctus du myocarde)
3.2 - E.C.G.
en crise, il
montre la plupart du temps des anomalies
sous-décalage du segment ST.
parfois sus-décalage du segment ST.
4 - Electrocardiogramme
d'effort. Il
a un intérêt
diagnostique et pronostique.
Il peut affirmer la présence d'une
insuffisance coronarienne. La précocité
avec laquelle les signes apparaissent au
cours de l'épreuve d'effort donne
une idée de l'intensité des
lésions coronaires.
4.1 - Sur cyclo-ergomètre
ou tapis roulant
(cf.
Chapitre "Epreuve d'Effort")
L'épreuve est conduite de manière
à obtenir une élévation
de la fréquence cardiaque qui tient
compte de l'âge du sujet (on cherche
à atteindre une fréquence
de 85% de la maximale théorique pour
l'âge déterminée selon
la formule 220 - l'âge).
Surveillance monitorée de l'E.C.G.,
dérivations frontales et périphériques,
contrôle de la tension artérielle
pendant toute la durée de l'épreuve,
Epreuve effectuée en présence
d'un médecin
familiarisé à la technique,
disposant d'un matériel
de réanimation
et d'un défibrillateur, en milieu
hospitalier. Ces dispositions ont été
fixées par le législateur.
4.2 - Incidents
- Accidents
La survenue de troubles du rythme ventriculaire,
d'une baisse tensionnelle à l'effort,
d'une douleur thoracique angineuse, de troubles
de repolarisation de forte intensité
doivent faire interrompre l'épreuve,
Les accidents sont exceptionnels, ils tiennent
le plus souvent au non
respect d'une contre-indication formelle,
les contre-indications sont l'insuffisance
cardiaque décompensée, les
obstacles à l'éjection ventriculaire
gauche, les troubles du rythme ventriculaire
sévères à l'état
basal, l'angor instable, l'infarctus récent.
4.3. Résultats
L'épreuve est dite positive
lorsqu'elle détermine la survenue
d'un sous-décalage du segment ST
(plus rarement sur-décalage) de plus
d'1 mm d'amplitude, que cette anomalie soit
accompagnée ou non de douleur.
La précocité
d'apparition des signes est proportionnelle
à la diffusion des lésions
coronaires
(l'apparition des signes pour une fréquence
inférieure à 70 % de la maximale
théorique traduit la plupart du temps
des lésions sévères).
Une baisse
de pression artérielle
au cours de l'effort traduit généralement
un état
myocardique très altéré,
ou une lésion de tronc commun de
la coronaire gauche.
La sensibilité de l'épreuve
d'effort est de 80% (aptitude à dépister
l'insuffisance coronarienne),
La spécificité est également
d'environ 80%. Elle est cependant plus basse
chez les femmes
où les épreuves d'effort faussement
positives sont fréquentes.
5 - Coronarographie
sélective
(cf.
Chapitre "Explorations Hémodynamiques")
5.1 - Technique
Cathétérisme
artériel fémoral selon la
méthode de Seldinger,
- Temps ventriculaire gauche : il comporte
le relevé des pressions, la mesure
du débit cardiaque et l'opacification
du ventricule gauche destinée à
en juger la valeur contractile.
- Temps coronaire : opacification successive
de la coronaire gauche puis de la coronaire
droite sous incidences multiples.
- Epreuves pharmacodynamiques visant à
reproduire le spasme lorsqu'il existe, elles
font appel essentiellement à l'injection
d'alpha-stimulant (méthylergométrine).
5.2 - Incidents
- Accidents
Le perfectionnement
de la technique a rendu les accidents exceptionnels.
La mortalité de l'examen est inférieure
à 1 pour 4000.
Les incidents sont rares, ils sont essentiellement
représentés par des accidents
de la ponction artérielle, la survenue
très rare de douleur angineuse en
cours d'examen,
Le risque le plus important est le déclenchement
d'un infarctus du myocarde sur des lésions
particulièrement serrées,
observées dans environ 1/1000.
5.3 - Résultats.
La coronarographie
- Précise le nombre,
la topographie
et l'intensité des sténoses
artérielles,
- Précise la qualité du lit
d'aval artériel,
- Précise la présence ou l'absence
d'un réseau collatéral et
son intensité.
- Précise la valeur contractile du
ventricule gauche estimée d'après
la fraction d'éjection (volume d'éjection
systolique ventriculaire gauche/volume télédiastolique).
- La diffusion des lésions est variable
suivant les sujets :
de 30 à 40 % des cas lésions
mono ou bi-tronculaires n'intéressant
qu'un à deux vaisseaux.
40 à 50 % des patients ont des lésions
très sévères intéressant
les 3 vaisseaux ou le tronc commun de la
coronaire gauche.
il n'y a que dans 5 à 10 % des cas
que les lésions sont modérées,
n'intéressant que les branches secondaires.
Il faut savoir que les lésions sont
évolutives et qu'il n'est pas rare
qu'à deux examens itératifs
justifiés par l'aggravation de l'angine
de poitrine ou pour contrôle après
pontage ou angioplastie que les lésions
aient évolué, les lésions
observées initialement ayant progressé
et de nouvelles lésions étant
apparues sur le réseau préalablement
indemne.
Enfin, la morphologie des lésions
artérielles est importante à
considérer car elle conditionne la
prise en charge thérapeutique en
particulier les possibilités d'angioplastie.
Trois types de lésions sont décrites
:
lésion de type A, courte, concentrique,
respectant les bifurcations et les angles
vasculaires très vifs, idéale
pour l'angioplastie,
lésion de type B, lésion plus
longue anfractueuse ou excentrique intéressant
les bifurcations, les angles vasculaires
supérieurs à 60° rendant
le geste de l'angioplasticien plus difficile,
lésion de type C longue, calcifiée,
moniliforme, impropre à un geste
d'angioplastie.
5.4. Autres
Explorations pendant la coronarographie
diagnostique.
D’autres examens sont possibles pendant
la coronarographie diagnostique, destinés
à préciser le retentissement
hémodynamique d’une sténose
jugée douteuse. Parmi ces techniques,
la mesure de du gradient de pression de
part et d’autre d’une lésion
à l’état basal et après
épreuve pharmacodynamique est certainement
la plus prometteuse et tend à devenir
une technique de routine.
D’autres explorations existent, comme
la mesure des flux intra-coronaires par
le Doppler, ou l’évaluation
de la composition de la plaque et de la
charge athéromateuse d’un vaisseau
par l’échographie endocoronaire
(cf chapitre Exploration Hémodynamiques
et Angiographiques).
La prise
en charge varie en fonction du nombre des
lésions, de leur aspect, de la présence
éventuelle de collatérales,
la qualité contractile du ventricule
gauche.
Les indications de coronarographie et d'épreuve
d'effort seront discutées dans le
sous-chapitre "conduite à tenir
en présence d'une angine de poitrine
stable".
6 - Autres examens
(cf.
Chapitre "Explorations Isotopiques)
6.1 - Scintigraphie
au Technetium 99
(précise la valeur contractile du
ventricule gauche).
6.2 - Scintigraphie
au Thallium couplée
à l'épreuve d'effort.
Elle permet
d'étudier la perfusion myocardique.
EElle a les
mêmes contre-indications que l'épreuve
d'effort conventionnelle.
Elle permet de dépister les défauts
de perfusion, d'en étudier l'intensité,
le nombre et la diffusion ainsi que leur
reversibilité.
Elle a une spécificité et
une sensibilité plus élevée
que l'épreuve d'effort conventionelle.
La spécificité et la sensibilité
de la scintigraphie au thallium couplée
à l'épreuve d'effort sont
voisines de 100% lorsque les réponses
sont de même sens (toutes deux positives
ou toutes deux négatives).
En fait, il existe des réponses dissociées
assez fréquentes. La sensibilité
et la spécificité du Thallium
est loin d'être parfaite particulièrement
chez la femme et chez les obèses.
Elle est indiquée en cas de doute
persistant après interrogatoire et
épreuve d'effort.
Elle n'a pas d'intérêt en présence
d'un bloc de branche gauche qui donne de
faux positif.
Elle est impossible chez les sujets ayant
un handicap moteur.
Dans ces cas, l'épreuve de sensibilisation
par l'effort est remplacée par une
épreuve pharmacodynamique, en particulier
au dipyridamole, qui par vasodilation coronaire
augmente le débit coronaire. La sensibilité
et la spécificité de cette
méthode ne sont pas parfaites.
6.3 - Echographie.
Elle est utilisée pour préciser
la valeur contractile du ventricule gauche.
Elle est de plus en plus utilisée
pour le diagnostic de l'insuffisance coronarienne.
L'échographie de stress consiste
à analyser la cinétique des
parois, leur épaississement en systole
au cours de la perfusion d'un agent pharmacologique
le plus souvent beta 2 agoniste qui accélère
la fréquence cardiaque et augmente
l'état contractile donc les besoins
en oxygène.
En cas de sténose significative,
un défaut d'épaississement
systolique et une réduction de la
cinétique apparaît au niveau
des zones ischémiques.
Cette méthode a une sensibilité
et une spécificité de grande
valeur, comparables à celles de la
scintigraphie myocardique couplée
à l’épreuve d’effort.
Toutefois, il s’agit d’une méthode
invasive dont les résultats dépendent
considérablement de l’expérience
de l’opérateur.
Elle tend à être utilisée
en routine, particulièrement chez
les sujets ne pouvant se prêter à
un exercice physique.
La principale limitation de cette technique
est le défaut d’échogénicité
des patients.
6.4 - Biologie
: la recherche d'anomalies intéressant
le métabolisme lipidique et le métabolisme
glucidique font obligatoirement partie du
bilan d'une angine de poitrine (cf chapitre
Athérosclérose).
6.5 –
Tomodensitométre en coupes multiples
(scanner multicoupe):
C’est une nouvelle méthode
d’exploration du réseau coronaire
basée sur la technologie de la tomodensitométrie.
Dans ce cas particulier, un grand nombre
de couples (32 voire 64) sont réalisées
en une seule acquisition, réalisée
au cours de la diastole cardiaque. Cela
suppose qu’un logiciel spécifique
permette cette acquisition pendant la diastole,
en synchronisant électrocardiogramme
et temps d’acquisition. Cela suppose
également que la diastole soit longue,
donc la fréquence cardiaque baisse.
Cette méthode est en cours de développement.
La résolution spatiale et temporelle
sont en constante amélioration. Lorsque
le nombre de détecteurs est au moins
égal à 32, on considère
qu’il n’y a pas de segment du
réseau coronaire qui échappe
à l’examen. Les études
menées jusqu’à présent
confirment l’excellente corrélation
entre les données procurées
par cette méthode et l’examen
coronarographique de référence.
En outre, cette méthode permet d’apprécier
dans le même temps la cinétique
du ventricule gauche.
7 - Histoire
Naturelle de l’Angine de Poitrine
Stable
7.1 - Début
:
il se fait généralement à
partir de la quarantaine. L'âge d'entrée
dans la maladie tend à s'abaisser
depuis une décennie. L'insuffisance
coronarienne se révèle une
fois sur deux par une angine de poitrine
(une fois sur quatre par un infarctus).
7.2 - Installée,
l'angine de poitrine est généralement
stabilisée au moins de façon
transitoire à la faveur du traitement.
C'est à dire que les crises existent
mais sans tendance à l'aggravation
ni à la disparition.
7.3 - A titre
exceptionnel (10
à 15 % des cas), l'angine de poitrine
disparait pendant une période de
temps prolongée : rémission
clinique.
7.4 - Cependant,
l'aggravation survient toujours à
terme manifestée
par
destabilisation de l'angor,
infarctus du myocarde,
insuffisance cardiaque,
mort subite,
accident vasculaire dans un autre territoire.
7.5 - Le terme
ultime de l'évolution est
la destruction du potentiel contractile
ventriculaire gauche qui va conduire à
l'insuffisance cardiaque.
cette perte de potentiel contractile peut
survenir de façon progressive au
fil des années d'évolution,
elle est d'autant plus rapide que le nombre
de vaisseaux lésés est plus
important,
elle peut survenir brutalement à
la faveur d'infarctus,
elle conduit à l'insuffisance ventriculaire
gauche,
lorsque l'insuffisance ventriculaire gauche
est présente, le pronostic vital
est engagé à moyen ou à
court terme.
7.6 - Pronostic
de la maladie coronarienne
Un certain nombre d'éléments
cliniques influencent défavorablement
le pronostic :
l'âge d'entrée dans la maladie
inférieur à 50 ans,
le sexe masculin,
l'hypertension artérielle,
le diabète,
l’insuffisance rénale,
la persistance de l'intoxication tabagique,
les anomalies électrocardiographiques
persistantes en dehors des crises,
un antécédent d'infarctus
du myocarde.
épreuve d'effort fortement et précocement
positive,
scintigraphie au thallium montrant plus
que 1 défaut de perfusion (inversement,
lorsque la scintigraphie au thallium est
normale ou presque normale, le pronostic
est très favorable).
En fait, deux facteurs influencent préférentiellement
le pronostic de la maladie coronarienne
:
le nombre de vaisseaux sténosés,
et la valeur contractile du ventricule gauche.
Schématiquement
plus le nombre de vaisseaux sténosés
est grand et plus
l'altération de la fonction contractile
du
ventricule gauche est grande, plus la mortalité
annuelle est élevée (cf tableau).
La mortalité annuelle de l'angine
de poitrine est voisine de 5 %. Mais elle
varie de 1,4 % chez les sujets ayant une
lésion d'un seul vaisseau avec bon
ventricule gauche à 25 % chez les
sujets avec lésion du tronc commun
de la coronaire gauche et mauvais ventricule
gauche.
Il est important de noter que le pronostic
de la maladie coronarienne peut être
modifié par la chirurgie de revascularisation
myocardique. Cette notion a formellement
été établie par les
études randomisées multicentriques
Américaines et Européennes.
|
MORTALITE
ANNUELLE 590 patients
Suivis 5 ans |
|
Nombre de Vaisseaux sténosés
|
Cinétique VG
normale |
Cinétique VG
modérément altérée
|
Cinétique VG
sévèrement altérée
|
|
1 vaisseau |
1.4% |
3.4% |
12 % |
|
2 vaisseaux |
6.6% |
6.2% |
11.4% |
|
3 vaisseaux |
7.2% |
10 % |
17.6% |
|
Tronc commun CG |
11.4% |
10 % |
25 % |
|
BRUSCHKE Circulation
1973, 47, 1154 |
Histoire naturelle
de l'angine de poitrine évaluée
sur 5 ans chez 590 patients en fonction
du type de lésions et de l'altération
de la cinétique ventriculaire gauche.
La mortalité annuelle moyenne est
de 5% mais elle varie de 1.4% chez les sujets
ayant une lésion d'un seul vaisseau
avec ventricule gauche normal, à
plus de 15 % chez les sujets ayant une atteinte
des 3 vaisseaux ou du tronc commun avec
mauvaise cinétique ventriculaire
gauche.
8 - La prise
en charge du coronarien
8.1 - Le diagnostic
positif de l'angine de
poitrine est le plus souvent facile
Dans les cas litigieux lorsque la scène
clinique est non concluante, l'épreuve
d'effort est nécessaire pour étayer
le diagnostic.
Dans le même ordre d'idée,
chez des sujets présentant des troubles
de repolarisation à l'état
de repos sans scène clinique évidente
ou avec une scène clinique très
atypique, l'épreuve d'effort pourra
être nécessaire pour affirmer
le diagnostic.
Le recours à la scintigraphie au
thallium est désormais plus fréquent
en conjonction avec l'épreuve d'effort
de manière à parvenir à
un diagnostic de certitude par méthode
non invasive. Pour mémoire, une épreuve
d'effort et une scintigraphie au thallium
négatives excluent de fait la probabilité
d'insuffisance coronarienne. Inversement,
la positivité des deux épreuves
permet de l'affirmer avec une quasi certitude.
Le recours à la coronarographie à
titre diagnostique est souvent nécessaire
car l’interrogatoire et les épreuves
invasives ne permettent pas toujours d’affirmer
le diagnostic d'insuffisance coronarienne.
En outre, les explorations invasives ne
donnent pas accès à l’anatomie
du réseau coronaire, au siège,
nombre et type de lésion.
8.2 - L'interrogatoire,
l'examen somatique et les examens biologiques
précisent le contexte dans lequel
survient l'angine de poitrine :
étude des facteurs de risque (cf
chapitre Athérosclérose),
recherche des autres localisations de la
maladie artérielle surtout artères
cervicales à destinée encéphalique
et artériopathie des membres inférieurs,
hypertension artérielle,
diabète ou autres anomalies métaboliques,
insuffisance rénale,
tares associées qui pourraient influencer
les décisions thérapeutiques
médicales ou chirurgicales en particulier
asthme, insuffisance respiratoire...
8.3 - Appréciation
de la gêne fonctionnelle.
Il est
d'usage de le faire suivant une nomenclature
internationale dite de la Canadian Cardiac
Society. Cette classification comporte 4
classes :
Classe I : l'activité physique ordinaire
telle que marche ou montée d'escaliers
ne cause pas d'angine de poitrine. Cette
dernière ne survient qu'en cas d'exercise
intense et prolongé soit lors du
travail soit lors des loisirs.
Classe II : limitation discrète de
l'activité ordinaire telle que marche
rapide, escaliers, marche à plat
de plus de 200 m, montée de plus
d'un étage à vitesse normale.
Survenue après le repas, au froid
ou au vent, à l'occasion de stress
émotionnel ou dans les heures qui
suivent le réveil.
Classe III : limitation marquée de
l'activité physique normale telle
que la marche en terrain plat, la montée
d'un étage à pas normal.
Classe IV : angine de poitrine au moindre
effort, au repos (cette classe n'est pas
une angine de poitrine stable).
8.4 - Estimation
de la sévérité des
lésions
en fonction de :
intensité de la gêne fonctionnelle,
mais surtout réponse lors de l'épreuve
d'effort. Lésions d'autant plus étendues
que l'épreuve d'effort est précocement
positive.
de la même façon, la diffusion
des défauts de perfusion en scintigraphie
au thallium est proportionnelle à
la diffusion des lésions coronaires
estimation du degré d'altération
de la valeur contractile ventriculaire gauche
qui peut s'effectuer par des moyens non
invasifs, soit échocardiographie,
soit scintigraphie au Technetium 99.
8.5 - En fonction
des résultats des investigations
préalables, l'indication de coronarographie
devra être discutée.
La coronarographie a pour but d'effectuer
le bilan anatomique précis de la
maladie coronarienne de manière à
établir un pronostic et à
choisir une thérapeutique qui sera
d'autant plus interventionniste que le pronostic
est plus menacé.
Schématiquement, doivent être
soumis à la coronarographie :
les malades dont la gêne fonctionnelle
est importante,
dont la gêne fonctionnelle est mal
acceptée,
les malades ayant une angine de poitrine
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Lésion serrée de la coronaire droite